廖东江
- 作品数：26 被引量：75H指数：5
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：广州市科技计划项目国家自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 伊马替尼耐药机制的差异蛋白质组学研究
- 目的：伊马替尼靶向治疗慢性粒细胞性白血病已有十多年历史，其在临床应用中得到了国内外各界学者的认可和推崇。伊马替尼的耐药机制十分复杂且尚不完全明确，可能涉及多个基因、多个蛋白以及多个信号传导通路的异常。本文利用蛋白质组学技...
- 饶晨刘丹汪涯雅廖东江郑润辉李海明王春燕谭获黄振倩
- 关键词：伊马替尼耐药蛋白质组学双向电泳串联质谱
- iTRAQ联合质谱技术筛选COPD大鼠肺组织差异表达蛋白
- 2020年
- 目的应用iTRAQ联合质谱技术筛选COPD大鼠肺组织差异表达蛋白。方法20只雄性SD大鼠(200~220 g),随机分为对照组和模型组,每组10只,采用熏烟法建立COPD大鼠模型。观察大鼠肺组织病理学改变,测定肺功能,BALF白细胞数,肺组织总蛋白iTRAQ标记后质谱鉴定,用生物信息学方法分析蛋白表达变化。结果与对照组相比,模型组大鼠支气管黏膜下肌层增厚,肺内可见大量炎性细胞浸润,肺功能降低,BALF白细胞数升高(均P<0.05)。质谱鉴定出4916种蛋白,筛选出468个差异表达蛋白,其中285个表达上调,183个表达下调。筛选了上皮细胞粘着连接蛋白、fMLP、整合素等与COPD相关蛋白。结论基于iTRAQ技术的蛋白质组学方法筛选出COPD大鼠差异表达蛋白,为进一步研究COPD的发生机制奠定了基础。
- 卢心鹏廖东江罗钰龙潘俊辉潘俊辉王峰
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病ITRAQ差异表达蛋白
- 野生型及突变截短型HBx转染人肝癌细胞株的蛋白组学分析被引量：1
- 2015年
- 目的:研究乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)羧基端31个氨基酸自然缺失突变体(HBxΔ31)对肝癌细胞蛋白质表达的影响。方法:脂质体法介导全长HBx基因和HBxΔ31突变体表达载体转染人肝癌细胞系Hep G2,Western blotting分析证实HBx蛋白的表达,双向电泳分离细胞质蛋白质,图像分析Hep G2-HBx及Hep G2-HBxΔ31的差异蛋白表达,MALDI-TOF-MS及数据库搜索鉴定差异蛋白质。结果:在Hep G2-HBxΔ31及Hep G2-HBxΔ31细胞株中筛选鉴定出6个差异表达蛋白质,分别为HSPB1、Ran BP1、Rho-GDI alpha、Serpin B5、Cap Z beta、MRP-L12,在HBxΔ31-Hep G2细胞株中MRPL12、Ran BP1、HSPB1高表达,RhoGDI alpha、Serpin B5、Cap Z beta低表达。结论:HBx蛋白羧基端31个氨基酸突变缺失会改变肝癌细胞的蛋白质表达,这些蛋白与肿瘤的形成及转移密切相关,或可成为肝癌诊断及预后的标志物。
- 张志翔李卫华李慧张倩倩廖东江卢心铭
- 关键词：转染蛋白质组
- 基于PDE-4靶标的桑白皮提取物桑辛素M对小鼠哮喘模型的治疗作用和机制研究被引量：4
- 2018年
- 目的 研究基于磷酸二酯酶4 （PDE-4）靶标的桑白皮提取物桑辛素 M 对小鼠哮喘模型的治疗作用和机制。方法 建立卵蛋白 （OVA）诱导哮喘小鼠模型,造模期间同时给予桑辛素 M（每天54 7mg/kg）灌胃,连续给药4周。造模结束后检测小鼠吸入乙酰甲胆碱激发后的气道反应性,提取小鼠肺组织总蛋白进行双向电泳,对表达差异显著的蛋白点进行鉴定分析。结果 桑辛素 M可显著降低哮喘小鼠气道高反应性,抑制气道嗜酸粒细胞浸润和气道炎症。蛋白质组学实验显示转胶蛋白-2、胞内氯离子通道蛋白5 （CLIC5）、G （o）蛋白-α亚基、二甲基精氨酸二甲基氨基酸水解酶2（DDAH2）4种蛋白在哮喘小鼠肺组织中表达显著下降,其余18种差异蛋白的表达则显著增加,而药物干预可显著抑制哮喘小鼠相关差异蛋白的表达下降或增加。结论 桑白皮提取物桑辛素 M可能通过改善气道上皮功能、舒张气管平滑肌、提高机体抗氧化能力、抑制炎性细胞浸润、抑制气道组织重塑而发挥抗哮喘作用。
- 马飞廖东江雷玉何细新
- 关键词：小鼠哮喘
- AnnexinⅡ在特发性间质性肺炎肺组织中的表达及可能作用的初步探讨被引量：2
- 2009年
- 目的检测膜联蛋白Ⅱ(AnnexinⅡ)在特发性间质性肺炎(IIP)中的表达情况,探讨AnnexinⅡ的可能作用机制。方法采用免疫组织化学技术检测IIP及正常肺组织中AnnexinⅡ的表达情况。结果AnnexinⅡ主要表达于肺泡上皮细胞、肺泡间隔纤维细胞的胞浆中。在正常肺组织中,AnnexinⅡ为弥漫的棕褐色强阳性表达,而在IIP肺组织中,为黄色中至弱阳性表达。免疫组织化学染色强度评分结果显示,普通型间质性肺炎组肺组织中AnnexinⅡ的表达强度低于非特异性间质性肺炎组。结论AnnexinⅡ在特发性间质性肺炎中起重要的作用,可能是作为肺纤维化判断预后的重要指标。
- 陈国勤顾莹莹莫明聪冼慧仪廖东江李时悦
- 关键词：特发性间质性肺炎免疫组织化学
- 人工冬虫夏草在大鼠慢性阻塞性肺疾病中的治疗作用和机制研究被引量：10
- 2012年
- 目的研究人工冬虫夏草对香烟烟雾所致慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型的治疗和作用机制。方法SD健康雄性大鼠随机分为对照组、COPD组、造模前给药组、造模后给药组、中剂量（2．5g·kg-1·d-1）和高剂量（5g·kg-1·d-1）治疗组共6组，每组10只。动物连续烟熏90d造模。造模前给药组于造模前两周开始给药，治疗组在造模前给药的基础上持续给药直至造模结束。造模后给药组为在造模结束后给药两周。测定各组大鼠肺功能，观察肺组织病理学变化，提取肺组织总蛋白进行双向电泳，对表达差异显著的蛋白点进行鉴定分析。结果气道阻力均值COPD组（O．3869cmH2O·ml-1·s）明显高于对照组（0．2630cmH20·ml-1·s）（P〈0．05）；造模前给药组（0．2525cmH2O·ml-1·s）、中剂量治疗组（O．2233cmH2O·ml-1·s）、高剂量治疗组（0．1846cmH2O·ml-1·s）、造模后给药组（O．3011cmH2O·ml-1·s）均明显低于COPD组（P〈O．05），与对照组相比差异无统计学意义。给药各组特别是高剂量组与COPD组相比支气管和肺部病理情况均有明显改善，结果差异有统计学意义（P〈O．05）。与对照组相比有14种蛋白质的表达量在COPD组中显著下降。谷胱甘肽过氧化物酶、醛脱氢酶及线粒体醛脱氢酶前体等三种蛋白则在高剂量治疗组中表达量得到恢复和改善。结论人工冬虫夏草对大鼠cOPD有明确的治疗作用，推测与抑制或改善肺部组织氧化与抗氧化失衡以及改善全身状况有关。
- 廖东江卢心鹏赵瑾刘蓉赵红波李洪涛莫自耀
- 关键词：人工冬虫夏草慢性阻塞性肺疾病
- 铜绿假单胞菌相关性肺损伤的蛋白质差异表达研究被引量：2
- 2011年
- 目的利用蛋白质组学方法筛选铜绿假单胞菌急性肺损伤特异相关蛋白质，为鉴别诊断感染与非感染因素引起的急性肺损伤提供理论依据。方法建立感染（铜绿似单胞菌急性肺损伤）与非感染（包括机械通气急性肺损伤、油酸急性肺损伤）大鼠模型，应用双向凝胶电泳技术分离总蛋白。Image Master双向凝胶电泳软件分析差异表达蛋白质点后，应用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱获取肽质量指纹图谱并通过NCBI数据库鉴定差异表达的蛋白质，最后Western blot验证差异表达的蛋白质。结果双向凝胶电泳图谱中找到32个表达量有明显差异的蛋白质点，质谱鉴定出18种蛋白质。其中的过氧化物氧化还原酶I（PrxI）、钙网蛋白等11种蛋白质在铜绿假单胞菌急性肺损伤组表达上调，并在Westernblot验证了PrxI的上调，与凝胶电泳结果一致。谷胱甘肽-S-转移酶a4、甲状腺素蛋白等7种蛋白在铜绿假单胞菌急性肺损伤组表达下调。结论应用比较蛋白组学鉴定出18种差异蛋白，11种在铜绿假单胞菌急性肺损伤组表达上调，7种表达下调，分别参与催化代谢、氧化还原、信号转导等凋节。其中PrxI和钙网蛋白可能通过对氧化／抗氧化和免疫应答的调节在细菌感染性急性肺损伤中起着重要作用。本研究为进一步阐明感染相关性急性肺损伤的发病机制提供新的线索。
- 刘冬冬毛璞廖东江余志辉杨淳黄红川刘晓青何为群黎毅敏
- 关键词：急性肺损伤铜绿假单胞菌双向凝胶电泳
- 缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤的蛋白质组学研究被引量：2
- 2009年
- 目的研究缺血后处理（ischemic postconditioning，IPo）抗大鼠肠缺血-再灌注（intestinal ischemic／reperfusion injury，II／R）损伤后肠黏膜的蛋白质变化，探讨其可能的肠保护机制。方法16只雄性SD大鼠，随机分为II／R组和IPo组。IIL／R组阻断肠系膜上动脉60min后再开放60min，IPo组在阻断肠系膜上动脉60min后行三个循环灌注30s／阻断30S，余同II／R组。再灌注结束即刻在距回肠末端5cm处取20cm小肠刮取肠黏膜，利用高分辨双向电泳对肠黏膜组织进行蛋白质分离，Image Master 2D Elite 5．0图像软件进行分析，应用基质辅助电离解析飞行时间质谱获取肽质量指纹图谱，检索数据库鉴定差异表达的蛋白质，明确其生物学功能。结果研究发现10个差异表达的蛋白质点，其中6个在IPo组中表达上调，4个表达下调。9个通过鉴定及功能分析，其中醛糖还原酶、醛脱氢酶与抗氧化应激和抑制凋亡相关。结论建立了重复性较好的IPo与II／R损伤后肠黏膜组织的双向电泳图谱。IPo的肠保护机制可能与其上调醛糖还原酶和醛脱氢酶的表达，从而抑制氧化损伤及细胞凋亡有关。
- 刘克玄李云胜李偲李毅廖东江黄文起
- 关键词：缺血后处理肠缺血-再灌注损伤蛋白质组学醛糖还原酶醛脱氢酶
- 养心康片对心梗后心力衰竭模型兔血管紧张素Ⅱ、醛固酮和心肌病理形态的影响被引量：3
- 2018年
- 目的观察养心康片对心梗后心衰模型兔心功能、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)和心肌病理形态的影响。方法应用结扎冠脉的方法建立心梗后心力衰竭兔模型,随机分为模型组和养心康组,并设立空白对照组,每组5只。造模后第3日开始给药,养心康组给予养心康片0.51 g/kg,灌胃每日1次。空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,共4周。观察养心康片对模型兔心功能、AngⅡ、ALD和心肌病理形态的影响。结果模型组的左室舒张末容积(LVEDV)最高,与养心康组比较,差异有统计学意义(P<0.05);模型组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)值最低,与养心康组比较,差异有统计学意义(P<0.01);模型组的AngⅡ、ALD水平最高,与养心康组比较其差异有统计学意义(均P<0.05或P<0.01)。病理结果显示养心康组心肌纤维较模型组排列整齐,部分心肌纤维断裂,细胞间隙较空白对照组增宽,间质有少量炎症细胞浸润,心肌细胞部分水肿,局灶性心肌细胞坏死,较模型组明显改善。结论养心康片可以提高心梗后心衰模型兔的心功能,降低血清的AngⅡ、ALD水平,改善心肌病理结构。
- 任培华王鹏廖东江李振球朱汉平胡素珍
- 关键词：心功能不全醛固酮
- 人工冬虫夏草对肺纤维化模型早期肺泡炎阶段的干预作用被引量：12
- 2015年
- 目的:探讨人工冬虫夏草对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化早期肺泡炎阶段的干预作用。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组(两组均NS灌胃)、强的松组(强的松6 mg·kg-1·d-1灌胃)和虫草菌液组(虫草菌液5 g·kg-1·d-1灌胃),每组各10只。气管内注射博莱霉素建模。肺组织标本进行病理形态学观察及肺泡炎评分;肺泡灌洗液(BLAF)进行细胞总计数及炎症细胞分类计数;BLAF上清检测乳酸脱氢酶(LDH)、髓过氧化物酶、嗜酸粒细胞阳性离子蛋白(ECP)、白介素(IL)-5含量;免疫组化检测肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α表达。结果:与正常组比,模型组肺组织肺泡炎评分升高(P<0.01),BLAF细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞比例以及BLAF中的LDH、ECP、IL-5含量明显升高(P<0.05),肺组织TNF-α表达增加(P<0.01);与模型组比,强的松和虫草菌液组肺泡炎评分减少(P<0.01),BALF中细胞总数、淋巴细胞、中性细胞和嗜酸粒细胞比例减少以及LDH、ECP、IL-5含量降低(P<0.05),肺组织TNF-α表达下调(P<0.01)。结论:虫草菌液能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化早期肺泡炎,可能是通过下调IL-5、TNF-α表达,减少嗜酸粒细胞浸润而实现的。
- 许惠娟李时悦廖东江林云恩刘蓉宋梅
- 关键词：人工冬虫夏草博莱霉素肺纤维化肺泡炎嗜酸粒细胞
