庄晓东
- 作品数：32 被引量：131H指数：6
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 持续葡萄糖监测及其在糖尿病合并心血管高风险患者中的临床应用前景被引量：2
- 2023年
- 糖尿病与心血管疾病的共病现状严峻,全面的血糖监测管理对于改善血糖控制和预防心血管并发症非常重要。持续葡萄糖监测(CGM)系统可以提供动态、实时、多维度的血糖信息,有助于降低血糖变异性和减少隐匿性高低血糖事件,改善预后。然而,CGM对糖尿病心血管并发症的直接影响还缺乏证据。该文综述了CGM及其相关血糖参数与糖尿病患者心血管结局的关系,探讨了其在有心血管高风险糖尿病患者中的临床应用前景。
- 庄晓东利妙红黄艺泉许幸锋张绍钊许朝光郭玥廖新学
- 关键词：糖尿病心血管疾病血糖变异性
- p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病心肌病发病过程中的作用被引量：4
- 2013年
- 糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy，DCM）是糖尿病患者的一种独立心脏并发症（不依赖心肌缺血和高血压病），临床表现为心脏舒张和（或）收缩功能障碍，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死等。其特征为心脏舒张障碍先于收缩障碍，伴有心肌形态学和生物化学指标异常[1]。
- 庄晓东廖新学
- 关键词：糖尿病心肌病
- 缺氧易化快速起搏引起的心室肌细胞钙瞬变交替被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨缺氧对快速起搏诱导的心室肌细胞钙瞬变交替的影响。方法:分离成年SD大鼠心室肌细胞,并将其置于无血清的低氧液中以建立缺氧性心肌损伤的体外模型;采用激光扫描共聚焦显微镜观察心室肌细胞的钙瞬变及钙瞬变交替情况;应用WST-8试剂盒检测心室肌细胞线粒体的功能状况。结果:在正常情况下,成年SD大鼠心室肌细胞呈棒状,低频起搏(60～240 min-1)可引起钙瞬变现象,但不引起钙瞬变交替。当起搏频率增加至(288±27)min-1时,可诱导钙瞬变交替现象。缺氧处理后,心室肌细胞的形态学无明显改变,但钙瞬变交替的阈值频率降低为(227±26)min-1,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。另外,缺氧处理还可使线粒体脱氢酶的相对活性从(100.2±8.7)%降低至(57.6±7.5)%,而L-型钙通道阻滞剂可部分抑制缺氧诱导的线粒体脱氢酶活性降低。结论:缺氧处理可易化快速起搏诱导的心室肌细胞钙瞬变交替,而钙瞬变交替可能介导了缺氧引起的线粒体功能受损。
- 赵斌王礼春庄晓东董小变黄泽娜邝素娟刘晓颖廖新学
- 关键词：缺氧快速起搏线粒体心室肌细胞
- 情景模拟在病理生理学CBL+TBL教学中的应用被引量：20
- 2019年
- 中山大学中山医学院病理生理学教研室将情景模拟应用于CBL+TBL病例讨论教学中,通过创设接近真实的临床情境,对疾病发生发展的环境、过程进行模拟,让医学生参与其中,进而获取知识,提高能力,增进情感体验。通过两年的情景模拟教学实践,极大地丰富了教学内容,提高了课堂的趣味性、实用性与互动性,实现了理论与临床的有机结合;同时也培养了医学生医患沟通的能力和技巧,实现了以临床胜任力为导向,提升医学生从业综合素质的教学目标。
- 谭红梅邢象斌刘岗庄晓东陈小湧王蔚东那晓东
- 关键词：病理生理学情景模拟CBLTBL教学方法
- 沉默信息调节因子1参与依达拉奉对抗异丙肾上腺素致心肌细胞损伤被引量：2
- 2014年
- 目的探讨沉默信息调节因子1(Sirt1)在依达拉奉(EDA)保护心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)诱导的损伤中的作用。方法用ISO处理培养的大鼠H9c2心肌细胞,建立β1-肾上腺素能受体(ADRB1)持续兴奋诱导心肌损伤的体外模型。在ISO处理前给予EDA预处理以观察EDA的心肌细胞保护作用。为了明确Sirt1的作用,在ISO或EDA处理前给予其选择性抑制剂Sirtinol预处理。检测细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)的释放、胞内脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量以及Sirt1和内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GPR78)的表达。结果 ISO处理可降低细胞存活率,诱导细胞损伤使LDH释放增加,并抑制Sirt1的表达。20μmol/L Sirtinol预处理30 min可加重80μmol/L ISO处理48 h诱导的细胞损伤(P<0.01)。在ISO处理前给予40μmol/L EDA预处理1 h,可部分抑制ISO诱导的Sirt1表达下调(P<0.01)。EDA预处理具有明显的细胞保护作用,提高细胞存活率(P<0.01),减少细胞释放LDH(P<0.01),抑制MDA的产生(P<0.01)以及下调GRP78的表达(P<0.01)。EDA的这些保护效应可被Sirtinol预处理所削弱。结论 Sirt1参与了EDA的抗ISO心肌损伤作用。
- 黄涌董小变庄晓东龙明胡洵廖新学
- 关键词：依达拉奉Β1-肾上腺素能受体心肌保护
- 二尖瓣钳夹术后发生后负荷不匹配的危险因素分析被引量：1
- 2024年
- 目的 探讨二尖瓣钳夹术(MitraClip)后发生后负荷不匹配(AM)的相关危险因素,以早期评估手术风险。方法 本研究为回顾性队列研究,纳入2021年12月至2023年12月在中山大学附属第一医院心血管内科住院的48例因重度二尖瓣反流(MR)行MitraClip手术患者。收集手术患者术前的临床资料、实验室检查、以及术前和术后的彩色多普勒超声心动图检查结果。根据是否发生AM[患者左心室射血分数(LVEF)术后相较于术前减少15%及以上,即dLVEF≤–15%]将患者分为AM组和非AM组。采用单因素及多因素Logistic回归分析MitraClip术患者发生术后AM的相关因素。结果 在48例接受了MitraClip手术的患者中,有14例(29.2%)在术后发生了AM,即AM组。非AM组其整体LVEF较术前有所提高,差异无统计学意义,而AM组较术前有所降低,差异有统计学意义(P=0.019);无论是AM组还是非AM组,患者整体的左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室舒张末期容积指数(LVEDVi)均较术前减小,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。单因素Logistic回归分析显示,C反应蛋白(OR 1.98,95%CI 1.02~3.83)、血小板计数(OR 2.22,95%CI 1.08~4.53)、全身免疫炎症指数(OR 1.96,95%CI 1.03~3.71)与MitraClip手术患者发生AM风险增高相关(均P<0.05),而术前右心房内径较大(OR 0.35,95%CI 0.13~0.93)、合并中重度三尖瓣反流(OR 0.19,95%CI0.05~0.81)的患者,术后发生AM的风险更低(均P<0.05),且在矫正了年龄及性别变量后,这种相关性依然存在。结论 C反应蛋白、血小板水平、全身免疫炎症指数升高与MitraClip手术患者发生AM风险增高相关,而术前右心房内径较大、合并中重度三尖瓣反流的患者,术后发生AM的风险更低。
- 庄晓东文晗黄日华徐兴浩张绍钊熊振宇廖新学
- 关键词：LOGISTIC回归
- 高血压患者血压水平与血清ADMA相关性的研究
- 2017年
- 目的:分析人群血浆非对称二甲基精氨酸(ADMA)水平与高血压之间的关系。方法:收集2015年7月至2016年6月于我院门诊体检的高血压患者86例作为本研究的病例组,并选择同期体检的健康人67例作为正常对照组。通过调查问卷的方法对纳入研究的对象的一般资料进行收集,并进行体格检查。同时,应用全自动生化分析仪检测2组研究对象体内的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及血糖等生化指标水平,应用反相高效液相色谱法检测分析采用比较2组研究对象血浆ADMA含量水平。结果:与对照组相比较,病例组患者在平均年龄、体质量指数(BMI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)指标方面无明显差异,差异不具有统计学意义(P>0.05);但病例组组患者的舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、脉搏波传导速度(PWV)及非对称二甲基精氨酸(ADMA)指标值均显著高于对照组,一氧化氮(NO)指标显著低于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,病例组患者血浆ADMA水平随患者血压水平的升高而增加(P<0.01),二者呈正相关性。结论:高血压患者血浆ADMA含量与血压水平呈现正相关,两者之间关系密切;ADMA可能参与和影响高血压疾病的发生和发展,临床应予以重视。
- 王立娟许元文左雨露庄晓东
- 关键词：高血压非对称二甲基精氨酸
- 基础与临床深度融合的病理生理学多维教学模式的改革与实践被引量：5
- 2023年
- 以临床胜任力为导向、推动基础与临床深度融合的医学教学模式是培养卓越医学人才的重要保障。病理生理学作为联系基础医学和临床医学的“桥梁学科”,不仅是推动基础与临床深度融合的重要切入点,更是医学教育发展赋予的使命担当。为了构建适合“新医科”背景下的卓越医学人才培养体系,中山大学中山医学院病理生理学教研室以“基础与临床深度融合”为切入点,探索了卓越医学人才培养的新模式:加强与临床相关科室合作,组建了基础与临床融合的教学团队,打牢基础与临床融合的根基;进一步结合病理生理学课程特点,优化课程体系建设,构建基于基础与临床深度融合的多维教学模式,即以临床胜任力为导向、以临床病例为载体、以学生团队为主体、以情景模拟为基础的多种教学形式结合的教学新模式。此模式在多年的教学实践中取得了良好成效,深受学生的喜爱,为培养卓越医学人才综合素质提供了新思路,也为“新医科”背景下的卓越医学人才培养体系的建立奠定了基础。
- 陈小湧庄晓东邢象斌谭卫平蒋兰萍王蔚东谭红梅
- 关键词：多维教学模式CBLTBL情景模拟
- 丹酚酸B抑制碘普罗胺诱导的HK-2细胞凋亡的作用及机制被引量：2
- 2019年
- 目的研究丹酚酸B抑制碘普罗胺诱导的人肾近端小管上皮细胞HK-2凋亡的作用及机制。方法将HK-2细胞分为对照组、模型(碘普罗胺)组、丹酚酸B各浓度(1、10、50、100、200μmol/L)处理组及丹酚酸B(200μmol/L)对照组。采用CCK-8法检测丹酚酸B对碘普罗胺诱导的HK-2细胞增殖的影响,DAPI染色法观察细胞核形态的变化,DCFH-DA染色荧光显微镜观察结合流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western blotting法检测细胞Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)及Klotho蛋白表达量。结果与对照组比较,模型组细胞活力显著降低(P<0.01),部分细胞核出现染色质浓缩及核分裂等凋亡特征,ROS水平及Bax、cleaved Caspase-3、p-ERK1/2蛋白表达水平显著增加(P<0.05、0.01),而Bcl-2、p-Akt及Klotho蛋白表达水平显著降低(P<0.05、0.01);丹酚酸B 50、100、200μmol/L可以部分逆转碘普罗胺的上述效应。但低浓度的丹酚酸B(1、10μmol/L)对碘普罗胺诱导的HK-2细胞无明显保护作用。结论丹酚酸B可以抑制碘普罗胺诱导的HK-2细胞凋亡,其机制可能与抗氧化应激,激活Akt信号通路、抑制ERK信号通路及上调Klotho蛋白表达有关。
- 高昕乐陈阳罗婷赵晓朵庄晓东吴秀香凡栋陈燕玲何柳桦靳俊峰
- 关键词：丹酚酸B碘普罗胺KLOTHO凋亡蛋白激酶B细胞外调节蛋白激酶
- N-乙酰半胱氨酸对丙酮醛诱导的人肾小管上皮细胞损伤的保护作用及机制研究
- 2018年
- 目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对丙酮醛引起人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)损伤的保护作用及其可能机制。方法 HK-2细胞分为6组:对照组、丙酮醛组、丙酮醛+不同浓度NAC(1、2、4及8 mmol/L)处理组。采用CCK-8检测细胞活力,DAPI染色观察细胞核形态,罗丹明123染色及流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位,Western blot检测抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase-3以及磷酸化ERK1/2(pERK1/2)蛋白表达水平。结果与对照组比较,HK-2细胞经400μmol/L丙酮醛处理后,细胞活力、线粒体膜电位及Bcl-2蛋白表达水平降低,凋亡细胞数增多,Bax、Cleaved Caspase-3及p-ERK1/2蛋白表达水平则升高。而经不同浓度的NAC干预后,可以逆转丙酮醛对HK-2细胞的上述作用。结论 NAC对丙酮醛诱导的HK-2细胞损伤具有保护作用,其机制可能与其抗凋亡及抑制ERK1/2信号通路有关。
- 罗婷庄晓东凡栋顾海风陈燕玲康毅吴秀香王晓玲
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸丙酮醛凋亡肾小管上皮细胞
