孙焕
- 作品数：4 被引量：58H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠靶组织磷脂酰肌醇3激酶的影响被引量：9
- 2007年
- 目的:观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠骨骼肌和脂肪组织磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3- kinase,PI-3K)p85亚基mRNA及蛋白表达的影响,探讨该方治疗2型糖尿病的分子机制。方法:Wistar雄性大鼠以尾静脉注射30 mg/kg链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)配合高脂高热量饮食喂养的方法建立2型糖尿病模型。然后将动物随机分为模型组、阿司匹林组和黄连解毒汤组,分别用药治疗。另设12只正常对照组,不做任何处理。10周后,检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)及空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS),并进行葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT);采用RT- PCR检测骨骼肌和脂肪组织中胰岛素刺激前后PI-3K p85亚基的mRNA表达;用Western blotting方法检测其蛋白表达水平。结果:黄连解毒汤组FBG和OGTT各时点血糖水平明显低于模型组(P<0.05);其FINS值明显低于正常组(P<0.05),而与模型组相比,差异无统计学意义。黄连解毒汤组骨骼肌和脂肪组织中PI-3K mRNA表达水平和蛋白表达水平较模型组明显增加。结论:黄连解毒汤治疗2型糖尿病的作用可能与其提高2型糖尿病大鼠肌肉和脂肪组织中PI-3K p85亚基mRNA和蛋白表达有关。
- 金丹陆付耳陈广孙焕陆小红
- 关键词：黄连解毒汤2型糖尿病磷脂酰肌醇3激酶
- 小檗碱改善高糖高脂诱导的胰岛NIT-1细胞凋亡的分子机制
- 第一部分小檗碱对高糖高脂诱导的胰岛NIT-1细胞凋亡的影响
目的：探讨小檗碱对高脂高糖诱导的NIT-1胰岛β细胞凋亡的影响。
方法：
采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法，在培养基中加入高糖高...
- 孙焕
- 关键词：小檗碱细胞凋亡分子机制免疫荧光法
- 文献传递
- 介绍几种诱发性糖尿病动物模型被引量：34
- 2007年
- 目的:综述诱发性糖尿病动物模型。方法:主要对诱发性糖尿病动物模型的制备方法、机理进行综述,并评价各自的优缺点。结果:诱发性糖尿病动物模型可分为化学试剂诱发模型、转基因模型、基因敲除模型等。结论:诱发性糖尿病动物模型的制备方法很多,各有其特点。糖尿病动物模型研究的不断进展,为深入探讨糖尿病病因、病机及其药物治疗提供了借鉴。
- 孙焕陈广陆付耳
- 关键词：糖尿病诱发性动物模型
- 小檗碱改善高糖高脂诱导的胰岛NIT-1细胞凋亡的分子机制被引量：14
- 2008年
- 目的观察小檗碱对高脂高糖诱导后NIT-1胰岛β细胞凋亡的改善情况,探讨小檗碱抗凋亡的分子机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,在培养基中加入高糖高脂及小檗碱共同培养24h后,比较不同浓度的小檗碱对体外培养及高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞活力的影响;AnnexinV/PI双标记法流式细胞术检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase-3mRNA表达水平;免疫荧光法检测caspase-3表达。结果与正常对照组相比,模型组NIT-1细胞凋亡率明显升高(P<0.01),bcl-2mRNA表达明显降低(P<0.01),而bax和caspase-3mRNA表达明显增高(P<0.01),且胞质caspase-3表达增加;与模型组相比,小檗碱组NIT-1细胞凋亡率明显降低(P<0.01),bcl-2mRNA表达增高(P<0.01),而bax和caspase-3mRNA表达降低(P<0.01),小檗碱组胞质caspase-3表达亦降低。结论小檗碱抑制高糖高脂诱导NIT-1细胞的凋亡可能与其激活bcl-2和抑制bax和caspase-3的表达有关。
- 孙焕陆付耳王增四徐丽君杨明炜
- 关键词：NIT-1细胞小檗碱
