夏泉
- 作品数：18 被引量：40H指数：4
- 供职机构：大连医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教委资助课题山西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 猪、羊、鸡、兔肝脏中磷脂及脂肪酸组分的比较被引量：10
- 2004年
- [目的 ]研究不同动物肝脏组织磷脂和脂肪酸的组成以充分有效地开发利用动物来源的磷脂和脂肪酸资源。 [方法 ]采用有机溶剂萃取、高效薄板层析和高压气相色谱技术对 4种动物肝脏磷脂及脂肪酸组成进行比较分析。 [结果 ]4种动物肝脏均含有丰富的卵磷脂、脑磷脂及各种营养必需脂肪酸。尤其是兔肝中营养必需脂肪酸亚油酸和花生四烯酸分别占 2 4 .0 8%和 2 .34% ,含量很高。 [结论 ]动物肝脏可作为商品磷脂及营养必需脂肪酸的重要来源 ,具有潜在的开发价值。
- 李亚丽马克里刘之力夏泉崔肇春
- 关键词：肝脏磷脂脂肪酸
- 大鼠正常肝细胞与肝癌细胞磷脂酰胆碱及脂肪酸组成的比较研究被引量：2
- 2001年
- 目的 :探讨肝癌细胞的膜磷脂组分变化。方法 :采用高效薄板层析方法并配合无机磷的测定 ,比较了大鼠正常肝细胞与癌变细胞磷脂的组成及摩尔分数 ,用气相色谱法对其中含量最多的磷脂组分磷脂酰胆碱 (PC)的脂肪酸组成进行了测定。结果与结论 :肝癌细胞的PC含量明显减少 (P <0 .0 5 ) ,PC中长链及不饱和脂肪酸含量显著减少 (P <0 .0 5 )。
- 李亚丽满洪升夏泉马克里崔肇春
- 关键词：气相色谱磷脂磷脂酰胆碱
- PEMT2过表达抑制大鼠肝癌细胞PI3K,Akt的表达被引量：2
- 2004年
- 为探讨磷脂酰乙醇胺 N 甲基转移酶 2 (PEMT2 )过表达抑制大鼠肝癌细胞增殖的机制 ,构建了PEMT2高表达细胞克隆 ,并采用半定量RT PCR、免疫细胞化学及流式细胞仪技术 ,研究了PEMT2过表达对PI3K/Akt信号转导途径的影响 .实验结果显示 ,PEMT2过表达可抑制细胞PI3K和Akt的表达 ,并诱导细胞凋亡 .这一结果提示 ,PI3K/Akt信号转导途径下调可能是PEMT2抑制肝癌细胞增殖的部分机制 .
- 李亚丽邹伟马克里夏泉崔肇春
- 关键词：磷脂酰肌醇-3-激酶肝癌细胞AKT蛋白激酶B
- 抑制脂筏对肝细胞生长因子受体介导的信号跨膜转导作用的影响
- 2008年
- 目的探讨脂筏在肝细胞生长因子受体介导的信号跨膜转导中的作用。方法采用甲基-β-环糊精（MβCD）处理HepG2细胞，以干扰脂筏的形成，然后加入人工重组肝细胞生长因子以活化其受体。采用Western blot技术及计算机扫描定量分析分别检测MDCD处理组和对照组细胞磷脂酶Cγ1（PLCγ1）／二脂酰甘油／蛋白激酶C信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶／磷脂酰肌醇依赖的蛋白激酶／蛋白激酶B信号通路和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号通路活性的变化。结果（1）用MβCD处理细胞后，细胞PLCγ1磷酸化程度降低，为对照组的65％（P=0．022）；胞浆中PLCγ1含量增加，为对照组的1．75倍（P=0．017）；膜结合的PLCγ1减少，为对照组的70％（P=0．037）。（2）用MβCD处理细胞后，胞浆中蛋白激酶B含量减少，为对照组的62％（P=0．028），同时膜结合的蛋白激酶B磷酸化程度降低，为对照组的86％（P=0．041）。用MβCD处理细胞同时可抑制磷脂酰肌醇依赖的蛋白激酶由胞浆向质膜的转移及活化。（3）MβCD处理对MAPK信号通路，包括细胞外信号调节蛋白激酶／MAPK信号通路、p38／MAPK信号通路和c-Jun N末端蛋白激酶／MAPK信号通路均无显著的影响。结论抑制脂筏形成可下调肝细胞生长因子／c-Met对PLCγ1／二脂酰甘油／蛋白激酶C信号通路和磷脂酰肌醇-3-激酶／磷脂酰肌醇依赖的蛋白激酶／蛋白激酶B信号通路的活化。
- 王蕾赵玉峰李亚丽徐跃飞夏泉马克里
- 关键词：肝细胞生长因子受体磷脂酰肌醇-3-激酶有丝分裂原激活蛋白激酶
- 早早孕期人子宫蜕膜蛋白质的变化被引量：2
- 1999年
- 为进一步阐明着床的分子机制，为生育的控制和不孕症的治疗提供新的实验基础，利用十二烷基硫酸钠－聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）及银染法对正常人增殖期（ＰＰ）、分泌期（ＳＰ）、以及尽可能接近于着床期（早早孕期）包括二级绒毛期（ＳＶＰ）和三级绒毛期（ＴＶＰ）的子宫内膜蛋白质进行了研究，结果发现：子宫内膜水溶性蛋白质于增殖期含量最高，增殖期后降低，存在显著性差异（Ｐ＜００５），而十二烷基硫酸钠（ＳＤＳ）溶解蛋白在各个功能时期无显著性差异（Ｐ＞００５）；早早孕期人子宫蜕膜蛋白质有阶段特异性变化，有４５７千道尔顿（ｋＤ）阶段特异性蛋白出现。
- 王建华朱正美崔肇春崔肇春
- 关键词：子宫内膜蛋白质类妊娠
- 磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶2过表达对大鼠肝癌细胞不同亚型蛋白激酶C表达及转位的影响被引量：2
- 2005年
- 目的探讨转染磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶2(PEMT2)基因抑制大鼠肝癌CBRH-7919细胞增殖的机制。方法采用免疫细胞化学和蛋白质印迹法观察pemt2过表达对肝癌细胞不同亚型蛋白激酶C(PKC)表达及在细胞内转位的影响,同时采用高效薄板层析技术对细胞内二脂酰甘油(DAG)的水平进行检测。结果转染PEMT2使细胞CPKC α表达降低,CPKC β2表达增加,并由胞浆向质膜转位。同时细胞内DAG水平下降。转染PEMT2对其它PKC亚型的表达及细胞内转位无显著影响。结论转染PEMT2 对不同亚型PKC表达及细胞内转位的影响可能与其抑制细胞增殖,诱导凋亡的机制有关。
- 李亚丽马克里邹伟夏泉崔肇春
- 关键词：蛋白激酶C肝癌细胞大鼠肝癌过表达转位
- pLNCX-pemt2重组载体的构建及pemt2基因在大鼠肝癌CBRH-7919细胞中的表达被引量：6
- 2000年
- 为进一步研究 pemt2对肝癌细胞生长抑制的作用机制提供方便的实验模型 ,构建了p LNCX- pemt2重组体 .将目的基因 pemt2连接入含有 neo抗性基因的真核细胞表达载体 p LNCX中 ,构建 p LNCX- pemt2重组子 ,并用磷酸钙沉淀法将其转入大鼠肝癌 CBRH- 791 9细胞中 ,应用PCR、Western印迹及 [3 H]SAM参入等技术对其转染、表达及活性进行鉴定 .转染 p LNCX- pemt2的大鼠肝癌细胞 ,PEMT2成功表达 (分子量为 2 2 .5k D) ;高表达克隆 PEMT2的表达量比对照组高约 5倍 ,其活性比对照组高 2 .1倍 ;细胞生长的倍增时间从 2 1 .54± 7.0 8h延长到 43.2 2± 7.1 1h.结果表明 ,p LNCX- pemt2重组体转入肝癌细胞后 ,PEMT2蛋白得到高效表达 ,明显抑制肝癌细胞生长 .
- 邹伟李春蕾李兆育李亚丽马克里夏泉崔肇春
- 关键词：基因表达肝癌
- 神经节苷脂对整合素α_2β_1介导神经母细胞瘤细胞粘附于胶原蛋白的影响被引量：4
- 2007年
- 目的探讨内生肿瘤神经节苷脂(gangliosides,Gls)对整合素α2β1介导神经母细胞瘤细胞与胶原蛋白(collagen,Col)粘附反应的影响。方法用葡萄糖苷神经酰氨合成酶抑制剂(D-threo-1-phenyl-2-decaolamino-3morphinoline-1-propanol,D-PDMP)抑制SK-N-SH细胞株Gls合成,采用流式细胞仪检测清除肿瘤细胞Gls前后SK-N-SH细胞整合素α2β1(integrinα2β1)表达的变化情况,同时观察Mg2+、抗integrinα2单克隆抗体6F1和抗inte-grinβ1单克隆抗体(anti-β1)对该细胞对包被Col粘附作用的影响,所粘附的细胞用BCA方法测定,以吸光度(A570)代表粘附细胞的数量。结果SK-N-SH细胞高水平表达integrinα2β1。暴露于D-PDMP6d后,细胞Gls几乎完全清除,但integrinα2β1的表达无明显变化,Mg2+能明显增加SK-N-SH细胞I型Col的粘附反应,Mg2+浓度为1mmol/L的条件下,Gls清除组粘附能力较对照组的明显下降A570分别为0.33±0.016和0.57±0.033(P<0.01)。用从SK-N-SH细胞提取的Gls加入Gls清除组,可明显恢复该细胞的粘附能力,较对照组差异无显著性(P>0.05)。抗整合素α2β1单克隆抗体anti-α2(10μL/mL)6F1和anti-β1均能显著阻断SK-N-SH细胞粘附于胶原蛋白(A570分别为0.31±0.018和0.36±0.021);但外源性肿瘤Gls并不能恢复anti-α2或anti-β1所阻断Gls清除组细胞的粘附能力。结论内生肿瘤Gls增加整合素α2β1介导肿瘤细胞对Col的粘附作用,肿瘤Gls不能改变细胞integrin的表达,Gls对细胞粘附的调节作用主要可能通过影响细胞整合素的功能而发挥作用。
- 刘智屏文飞球陈亦欣王沙燕周克英夏泉
- 关键词：神经母细胞瘤神经节苷脂粘附
- 磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶2过表达抑制磷脂酶Cγ1磷酸化及转位被引量：2
- 2006年
- 目的探讨转染磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶2(PEMT2)基因抑制大鼠肝癌CBRH-7919细胞增殖的机制。方法采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和Western blot方法,观察转染PEMT2基因对大鼠肝癌CBRH 7919细胞磷脂酶C γ 1(PLC γ 1)磷酸化及在细胞内转位的影响;同时观察转染PEMT2基因对肝细胞生长因子受体(c- Met)自身磷酸化活化的影响。结果转染PEMT2后,质膜结合的PLC γ下降,为对照组的45％。膜结合的磷酸化PLC γ 1约为对照组细胞的27％,同时c-Met磷酸化程度显著下降,约为对照组细胞的32％。结论转染PEMT2基因可抑制细胞PLC γ 1磷酸化及由胞浆向质膜转位,抑制c-Met自身磷酸化活化,从而下调CBRH-7919细胞c-Met／PLC γ 1信号转导途经。
- 李亚丽邵彦华刘之力夏泉马克里
- 神经节苷脂GM_3对人白血病J6-2细胞PKC转位及DAG含量的影响被引量：2
- 2003年
- 应用SDS PAGE及Western印迹技术检测神经节苷脂GM3 处理前后人白血病J6 2细胞不同类型PKC在细胞内的转位情况 ,同时利用高效薄板层析技术观察了细胞内DAG含量的变化 ,从而探讨GM3 抑制PKC活性的机制 .实验发现 ,GM3 处理后胞液PKCα明显增加 ,而颗粒结合PKCα则相对减少 ;GM3 对其它亚型PKC在细胞内分布无显著影响 .同时还发现 ,GM3 处理后细胞内DAG含量降低 (P <0 0 5 ) .结果表明 ,GM3 抑制PKCα由胞浆向质膜转位 ,对其它亚型PKC在细胞内转位无影响 .提示GM3 抑制的PKC亚型可能是PKCα .同时GM3 降低细胞内DAG含量 。
- 郭祯李亚丽马克里夏泉崔肇春
- 关键词：蛋白激酶C
