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冯璐

作品数:20 被引量:48H指数:4
供职机构:大连医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:辽宁省自然科学基金国家自然科学基金辽宁省科技厅基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 4篇肿瘤
  • 3篇胃癌
  • 3篇细胞
  • 3篇临床病理
  • 3篇免疫
  • 3篇基因
  • 3篇MGMT
  • 3篇病理
  • 3篇肠癌
  • 3篇大肠
  • 3篇大肠癌
  • 2篇修复基因
  • 2篇乳头
  • 2篇组织化学
  • 2篇胃癌发生
  • 2篇临床病理意义
  • 2篇淋巴
  • 2篇免疫组织
  • 2篇免疫组织化学
  • 2篇癌发生

机构

  • 9篇大连医科大学...
  • 7篇大连医科大学...
  • 3篇大连大学
  • 1篇大连医科大学

作者

  • 13篇冯璐
  • 7篇李梅
  • 6篇吕申
  • 5篇裴笑月
  • 4篇王朝晖
  • 3篇胡波
  • 3篇刘丽娜
  • 2篇关宏伟
  • 2篇张朋新
  • 2篇祁文静
  • 2篇刘志敏
  • 2篇张丽芝
  • 2篇李雅楠
  • 1篇时畅
  • 1篇刘爱连
  • 1篇孔繁斗
  • 1篇修晓新
  • 1篇高娜
  • 1篇王彦
  • 1篇张秋萍

传媒

  • 3篇现代肿瘤医学
  • 2篇大连医科大学...
  • 1篇诊断病理学杂...
  • 1篇中国临床医学
  • 1篇肿瘤研究与临...
  • 1篇现代妇产科进...
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇广东医学

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 4篇2010
  • 2篇2008
  • 1篇2007
20 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
MGMT在结直肠癌中表达的临床病理意义被引量:4
2008年
目的:探讨大肠癌MGMT表达的临床病理意义。方法:采用免疫组织化学法检测139例大肠癌组织及48例正常大肠组织中的MGMT表达,分析其与临床病理参数的相关性。结果:MGMT在大肠癌组织中的阳性表达率为75.5%(105/139),明显高于正常大肠组织的12.5%(6/48)(P=0.000);大肠癌组织中,MG-MT的阳性表达率在浸润达浆膜组为82.0%(82/100),明显高于未达浆膜组的58.9%(23/39)(P=0.005);在低分化组为33.3%(9/27),明显低于高分化组和中分化组的78.1%(32/41)和90.0%(64/71)(P=0.000);但与患者性别、年龄、肿瘤发生部位、淋巴转移及Dukes分期均无明显相关性(P均>0.05)。结论:监控MGMT表达可有助于大肠癌的诊断和预后判断。
裴笑月李梅邵志翔王朝晖冯璐吕申
关键词:大肠癌MGMT免疫组化
非小细胞肺癌中错配修复基因hMSH6表达及其意义
2010年
目的:探讨错配修复基因hMSH6蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达及意义。方法:应用免疫组织化学SP法,检测96例手术切除的肺癌组织和32例癌旁组织hMSH6蛋白表达情况。采用SPSS11.0统计软件进行统计分析。结果:hMSH6蛋白细胞阳性表达率在肺癌组织和癌旁组织中分别为75.0%(72/96)和68.8%(22/32),两者无显著差异(P>0.05);在低年龄组和高年龄组癌组织分别为58.3%(14/24)和80.6%(58/72),两者差异显著(P<0.05);在鳞癌和腺癌分别为80.8%(21/26)和72.6%(45/62),两者无显著差异(P>0.05);在鳞癌高中分化组和低分化组中分别为78.3%(18/23)和100.0%(3/3),两者无显著差异(P>0.05);在腺癌高中分化组和低分化组中分别为66.7%(36/53)和100.0%(9/9),两者差异显著(P<0.05);该蛋白细胞核表达率在肺癌组织和癌旁组织中分别为51.0%(49/96)和12.5%(4/32),两者差异显著(P<0.05);细胞质表达率分别为24.0%(23/96)和37.5%(18/32),两者差异显著(P<0.05);该蛋白细胞核表达率在鳞癌和腺癌中分别为65.4%(17/26)和43.5%(27/62),两者无显著差异(P>0.05);细胞质表达率分别为15.4%(4/26)和29.0%(18/62),两者无差异显著(P>0.05)。结论:hMSH6蛋白表达与NSCLC腺癌的发生,分化程度及患者年龄有关。
刘立娜李梅刘志敏冯璐李雅楠王朝晖吕申
关键词:非小细胞肺癌错配修复基因HMSH6免疫组织化学
胃癌组织hMLH1启动子甲基化是造成其蛋白表达降低的主要原因
2008年
目的:通过研究胃癌中错配修复基因hMLH1启动子区5'CpG岛甲基化及蛋白表达情况,探讨hM-LH1启动子区甲基化对蛋白表达的影响及在胃癌发病中的作用。方法:收集诊断明确且未经放化疗的胃癌手术切除标本41例及同病例癌旁黏膜。应用免疫组化SP法检测标本hMLH1蛋白表达情况。应用甲基化特异性PCR(MSP)检测标本hMLH1启动子区甲基化情况。结果:胃癌组与癌旁组,hMLH1蛋白阳性表达率分别为58.54%(24/41)和80.49%(33/41)(P<0.05);启动子甲基化率分别为80.49%(33/41)和24.39%(10/41)(P<0.05);完全甲基化率分别为41.46%(17/41)和19.51%(8/41)(P<0.05);部分甲基化率分别为39.02%(16/41)和4.88%(2/41)(P<0.05)。无论胃癌组织还是癌旁组织,完全甲基化病例均出现hM-LH1蛋白表达缺失,部分甲基化病例和启动子未甲基化病例均有hMLH1蛋白表达。hMLH1基因启动子甲基化率与胃癌患者性别、年龄、癌组织分化程度、浸润深度和淋巴结转移均无明显相关性(P>0.05)。结论:hM-LH1基因启动子甲基化是导致hMLH1蛋白表达降低的主要原因;胃黏膜hMLH1蛋白表达降低有助于胃癌的预警。
刘志敏刘丽娜王彦李梅冯璐吕申
关键词:胃癌错配修复基因启动子甲基化
二甲双胍对T2DM地鼠内脏白色脂肪棕色表型及AMPKα1/TGF-β1/PRDM16通路基因表达的影响被引量:3
2019年
目的通过与转化生长因子-β1(TGF-β1)给药、TGF-β1抗体和5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-β-呋喃核糖苷(AICAR)治疗相比较,研究二甲双胍(MET)调节肥胖2型糖尿病(OT2DM)中国地鼠内脏白色脂肪组织(VWAT)中AMPKα1/转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/PR结构域蛋白16(PR domain containing 16,PRDM16)信号通路基因mRNA表达和诱导棕色化表型的效应及机制。方法以高脂饮食诱导肥胖胰岛素抵抗(OIR)地鼠模型,然后给予OIR模型地鼠小剂量链脲菌素(STZ)建立OT2DM地鼠模型。成模后随机分成对照组、OIR组、OT2DM组、OT2DM MET治疗组、OT2DM TGF-β1抗体治疗组、OT2DM AICAR治疗组和正常对照TGF-β1给药组。给药9周后,应用实时定量RT-PCR技术检测各实验组地鼠VWAT中AMPKα1/TGF-β1/PRDM16信号通路基因mRNA表达的改变。结果与对照组相比,OIR和OT2DM地鼠VWAT中TGF-β1、Smad3和白脂组织特异基因Resistin和Serpina3k的mRNA表达增加,而AMPKα1、PRDM16、PGC-1α、PPARγ和棕脂组织特异基因UCP-1和Elovl3的mRNA表达降低。对比OT2DM TGF-β1抗体治疗组、OT2DM AICAR治疗组和正常对照TGF-β1给药组地鼠VWAT中AMPKα1/TGF-β1/PRDM16信号通路基因mRNA表达的改变,MET治疗增加VWAT中AMPKα1基因表达,降低TGF-β1、Smad3、Resistin和Serpina3k基因mRNA的表达,而增加PRDM16、PGC-1α、PPARγ、UCP-1和Elovl3基因mRNA的表达,诱导VWAT棕色化基因表型,有效地改善脂诱性VWAT胰岛素抵抗(VWATIR)。结论MET增加AMPKα1基因表达,抑制TGF-β1/Smad3信号通路而诱导PRDM16信号通路参与MET诱导VWAT棕色化治疗OT2DM脂诱性VWATIR的分子机制。
李国生刘栩晗牟京蕾徐庆艳孟庆敏张丽芝冯璐时畅张朋新王花丽
关键词:二甲双胍AMPKTGF-Β1
早期肺腺癌中TGF-β1、p53、E-cadherin的表达及其相关性被引量:10
2020年
目的探讨TGF-β1、p53、E-cadherin蛋白在早期肺腺癌中的表达及其相关性。方法采用免疫组化MaxVision法检测16例肺部不典型腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia,AAH)、33例原位腺癌、22例微浸润性腺癌、26例附壁生长为主型的浸润性肺腺癌(lepidic predominant adenocarcinoma,LPA)组织中TGF-β1、p53、E-cadherin蛋白的表达,并复习相关文献。结果早期肺腺癌中随着组织病理学分级的增高TGF-β1、p53蛋白阳性率升高,E-cadherin蛋白阳性率降低(P<0.05)。在微浸润性腺癌及LPA浸润成分中TGF-β1、p53阳性率高于非浸润成分,E-cadherin阳性率低于非浸润成分(P<0.05)。AAH、原位腺癌中TGF-β1与E-cadherin表达呈负相关,微浸润性腺癌和LPA的非浸润成分中TGF-β1与E-cadherin表达呈负相关(P<0.05)。结论TGF-β1、p53、E-cadherin蛋白在早期肺腺癌组织中存在异常表达,检测TGF-β1、p53、E-cadherin蛋白的表达有可能为早期肺腺癌的诊断提供依据。
仲林关宏伟张朋新冯璐祁文静
关键词:肺肿瘤腺癌TGF-Β1P53E-CADHERIN
XRCC1基因在大肠癌组织中表达的临床病理意义
2010年
目的探讨大肠癌XRCCl基因表达的临床病理意义。方法免疫组织化学法检测107例大肠癌、25例癌旁黏膜与36例正常大肠黏膜的XRCCl表达,分析其与临床病理特征的关系。结果XRCCl在大肠癌和癌旁黏膜的阳性表达率分别为87.9%(94/107)和84.0%(21/25),均明显高于正常大肠黏膜[27.8%(10/36)](P=0.000,P=0.000);大肠癌中,XRCCl的阳性表达率在低分化组为44.4%(4/9),明显低于中分化组和高分化组的94.8%(50/58)(P=0.000)和87.5%(35/40)(P=0.015);XRCCl表达与患者性别、年龄、肿瘤发生部位、浸润深度及淋巴转移均无明显相关关系(P〉0.05)。结论监测XRCCl表达可能有助于大肠癌的诊断。
冯璐胡波李梅王朝晖裴笑月吕申
关键词:肠肿瘤免疫组织化学
8例宫颈淋巴上皮瘤样癌临床分析被引量:2
2022年
目的:探讨宫颈淋巴上皮瘤样癌(LELC)的临床特征、诊治情况及预后。方法:回顾分析2017年1月至2018年12月大连医科大学附属第一医院收治的8例宫颈LELC的临床资料。结果:宫颈LELC占同期宫颈癌病例总数的3.8%。中位发病年龄54.5岁,根据FIGO 2021分期,Ⅰa1期、Ⅰa2期各1例,Ⅰb1期、Ⅰb2期、Ⅰb3期各2例。TCT阳性者4例,HPV阳性者5例。镜检:未分化的肿瘤细胞呈合胞体样生长,巢状或条索状分布,周围见丰富的淋巴细胞浸润。随访38~50个月,无复发及死亡病例。结论:宫颈LELC是宫颈鳞癌的一种特殊病理亚型,主要依赖术后病理诊断,其淋巴转移率较低,总体预后较好。
郭传家王睿聪冯璐孔繁斗吕恽怡修晓新高娜
关键词:EB病毒人乳头瘤病毒淋巴上皮瘤样癌宫颈癌
肺纤毛黏液结节性乳头状肿瘤的临床病理特征被引量:3
2020年
目的:探讨肺纤毛黏液结节性乳头状肿瘤(ciliated muconodular papillary tumor,CMPT)的临床病理特征。方法:选取2017年1月至2018年12月大连大学附属新华医院及大连医科大学附属第一医院收治的8例临床资料完整的CMPT,分析其临床特征、病理组织学特点、免疫表型、分子病理及鉴别诊断。结果:8例患者中,男女比例为1∶7,平均年龄63.5岁,无优势性别及发病部位。首发症状均为体检发现肺占位,影像学表现为磨玻璃影(GGO)。组织学上肿瘤由纤毛细胞、基底细胞及黏液细胞组成,可见黏液湖形成及乳头状结构。免疫组化显示纤毛柱状细胞和黏液细胞细胞角蛋白(CK7)(+),甲状腺转录因子(TTF-1)(+),NapsinA(+或-);基底细胞P63(+)、P40(+)、CK5/6(+);肿瘤细胞多数弱表达表皮生长因子受体(EGFR)(+),6例中有1例EGFR 19号外显子缺失(1/6,17%)。黏液染色阿利新蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)(+),弹力纤维染色显示肺泡弹性框架结构缺失或破坏。治疗方法均为手术切除,术后无复发转移。结论:CMPT是一种罕见的良性肿瘤,易误诊为黏液腺癌,通过正确识别纤毛细胞和基底细胞的连续性表达,可降低该病的误诊率。
裴笑月冯璐胡波李晓慧
关键词:纤毛细胞乳头状肿瘤
小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病向经典型霍奇金淋巴瘤转化一例
2018年
患者女,72岁。于2012年无明显诱因出现右侧颈部淋巴结肿大,后逐渐出现左侧颈部、双侧锁骨上及右腋下淋巴结肿大,自行使用抗病毒及外用药后症状无明显变化。于2015年3月就诊于解放军第二一0医院,行血常规、骨髓穿刺检查,于2015年3月9日行颈部淋巴结活检诊断为“淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞淋巴瘤”。
冯璐张丽芝祁文静王峻峰关宏伟陈丹
关键词:小淋巴细胞淋巴瘤经典型霍奇金淋巴瘤慢性淋巴细胞白血病淋巴细胞性白血病腋下淋巴结肿大骨髓穿刺检查
EGFR表达位置在胃癌发生中的意义被引量:2
2010年
[目的]探讨肿瘤细胞中EGFR表达位置改变与胃癌发生的关系及其意义。[方法]免疫组织化学方法检测非癌胃黏膜、胃癌组织EGFR、Ki67表达。[结果]非癌胃黏膜组和胃癌组,EGFR阳性表达率分别为76.5%和74.2%,二者差异无显著性意义;EGFR细胞膜表达率分别为92.3%和52.2%,非癌胃黏膜组显著高于胃癌组(P=0.001)。非癌胃黏膜组和胃癌组Ki67阳性表达率分别为48.4%和77.3%,非癌胃黏膜组Ki67表达率显著低于胃癌组(P=0.010)。非癌胃黏膜组EGFR细胞膜表达与Ki67阳性表达正相关(P=0.054),EGFR细胞浆表达与Ki67阳性表达无明显相关关系(P=0.484);胃癌组EGFR细胞膜表达、细胞浆表达与Ki67表达均无明显相关关系(P=0.287;P=0.724)。EGFR细胞浆表达与胃癌分化程度显著正相关(P=0.030)。[结论]胃癌细胞增殖常出现EGFR的胞浆堆积。
李梅刘丽娜王朝晖冯璐李雅楠张秋萍
关键词:胃肿瘤表皮生长因子受体KI67
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