齐明明
- 作品数：16 被引量：30H指数：3
- 供职机构：黑龙江中医药大学更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省科技攻关计划黑龙江省文化厅文化艺术科学规划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学轻工技术与工程更多>>
- 基于元数据仓储的统一检索系统研究被引量：2
- 2014年
- 基于元数据仓储平台建设,对图书馆内部来源不同的数字资源进行数据整合,实现多数据源的元数据本地化采集、存储和管理。利用统一检索引擎进行检索分发,在各元数据库中进行检索,对检索结果进行合并、排序和动态分类,并以统一的格式将检索结果返回给用户。
- 张宏伟齐明明史磊李杨
- 关键词：资源整合元数据仓储
- 舒乐冲剂治疗输卵管阻塞性不孕症的药效学研究被引量：2
- 2009年
- 目的:研究舒乐冲剂对大鼠输卵管炎性阻塞模型的影响。方法:60只Wistar雌性大鼠分为:空白对照组、阳性药对照组、模型组、舒乐冲剂高、中、低剂量组。子宫注入20%苯酚糊剂0.01ml诱发大鼠输卵管炎性阻塞性不孕实验模型。分别连续灌胃给药30d后取血进行药效学的血液流变学检测,取子宫肉眼观察。结果:舒乐冲剂可显著改善造模大鼠输卵管通畅情况、降低输卵管炎症程度及改善血液流变学指标。结论:舒乐冲剂对大鼠输卵管炎性阻塞模型有治疗作用。
- 王术平蔺莉莉张淑香冯丽彬张彦文岳长礼宗鸣王红张晓燕齐明明
- 关键词：输卵管炎性阻塞舒乐冲剂药效学
- 硕博论文管理系统的建设与深度特色资源开发
- 2016年
- 硕博研究生的学位论文是高校资源中重要的科研参考文献,内容专业性强,创新性强,具有较高的学术价值和情报价值。本文以黑龙江中医药大学为例,通过对我校硕博论文管理系统的建设和维护进行阐述和分析,找到目前大部分论文提交系统提交与管理过程中存在的问题和针对这些问题行之有效的措施。
- 齐明明何欣屏
- 关键词：学位论文特色馆藏资源共享
- 基于BRD4/NF-κB/NLRP3通路介导的巨噬细胞焦亡探讨三石汤抑制痛风性关节炎的分子机制研究被引量：3
- 2023年
- 目的:观察三石汤对BRD4/NF-κB/NLRP3通路介导的巨噬细胞焦亡的影响,从而阐明三石汤抑制痛风性关节炎的分子机制。方法:以佛波酯诱导THP-1人单核细胞株分化巨噬细胞,并分为空白组、模型组、三石汤低剂量、中剂量、高剂量和BRD4抑制剂组。除空白组外,余下各组以尿酸单钠结晶诱导构建痛风性关节炎细胞模型。分别采用CCK8检测巨噬细胞的活性,流式细胞术检测巨噬细胞焦亡水平,酶联免疫吸附法检测LDH的活性和IL-1β及IL-18的含量,Western blot检测BRD4/NF-κB/NLRP3通路中相关蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组巨噬细胞活性下降,焦亡水平、LDH活性、IL-1β与IL-18含量、BRD4、p-NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1 p20和IL-1β蛋白的表达均显著的上调,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,三石汤组巨噬细胞活性上调,焦亡水平、LDH活性、IL-1β与IL-18含量、BRD4、p-NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1 p20和IL-1β蛋白表达均显著的下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:三石汤通过抑制BRD4/NF-κB/NLRP3通路激活抑制巨噬细胞焦亡,从而改善痛风性关节炎的炎症水平。
- 朴勇洙齐明明聂双莲潘国雄张皓王欣波
- 关键词：痛风性关节炎巨噬细胞三石汤
- 基于数字化和AI技术的高校图书馆服务探究
- 2025年
- 随着Chat GPT的快速应用发展,人工智能技术加速演化,人类社会正在迈入数字智能的新时代,数字化将推动科教理念方法和模式的系统性变革,人工智能技术将重塑高校教育教学新形态。图书馆作为学校最大的资源中心,也应积极探索数字化转型之路,努力成为学术研究和文化交流的重要枢纽,并全力向未来学习中心转型升级。
- 齐明明
- 关键词：数字化人工智能知识服务体系
- 舒乐冲剂合微波治疗输卵管阻塞性不孕症的临床研究被引量：4
- 2006年
- 目的:探讨舒乐冲剂合微波治疗输卵管阻塞性不孕症的临床疗效。方法:自拟舒乐冲剂为主内服中药,外用配以微波进行临床治疗。结果:临床观察治疗病人114例,治愈66例(57.9%),好转33例(28.9%),无效15例(13.2%),有效率为86.8%。
- 王术平岳长礼张玉生宗鸣裴丽齐明明韩波岳狄
- 关键词：不孕症输卵管阻塞舒乐冲剂微波治疗
- 基于NLRP3炎症小体探讨三石汤治疗痛风性关节炎的机制研究被引量：2
- 2023年
- 目的:观察三石汤对P2X7R/PKR信号通路介导的巨噬细胞NLRP3炎症小体活化的影响,从而明确三石汤治疗痛风性关节炎的分子机制。方法:将THP-1巨噬细胞分为空白组、模型组、三石汤低剂量、中剂量、高剂量和抑制剂组。除空白组外,其余各组用尿酸单钠结晶诱导构建痛风性关节炎细胞模型。采用流式细胞术检测各组巨噬细胞ROS水平,以ELISA法检测各组MDA含量及SOD和GSH-PX的活性,以Western blot检测P2X7R/PKR信号通路和NLRP3炎症小体相关蛋白的表达。在此基础上,构建巨噬细胞与滑膜细胞共培养体系,用CCK8和流式细胞术分别检测滑膜细胞的活性及凋亡水平。结果:与空白组相比,模型组巨噬细胞ROS水平、MDA的含量、SOD和GSH-PX的活性显著增加,NLRP3、Mature IL-1β、Pro IL-1β、Mature IL-18、Pro IL-18、Mature Caspase-1、GSDMD-NT、P2X7R和p-PKR蛋白的表达水平显著上调,GSDMD-FL蛋白的表达显著下调,差异均具有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。与模型组比较,三石汤能够降低巨噬细胞ROS水平、MDA的含量、SOD和GSH-PX的活性,下调巨噬细胞NLRP3、Mature IL-1β、Pro IL-1β、Mature IL-18、Pro IL-18、Mature Caspase-1、GSDMD-NT、P2X7R和p-PKR蛋白的表达,上调GSDMD-FL蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。此外,与空白组相对比,模型组中滑膜细胞的活性降低,其凋亡的水平上升,组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。而与模型组相对比,三石汤能够显著地增加滑膜细胞的活性,抑制细胞的凋亡水平,各组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。结论:三石汤能够通过抑制P2X7R/PKR信号通路的激活从而降低NLRP3活化水平,达到治疗痛风性关节炎的作用。
- 朴勇洙齐明明聂双莲潘国雄张皓王欣波
- 关键词：痛风性关节炎三石汤巨噬细胞
- 高校图书馆特色数据库共享研究
- 2018年
- 本文从高校图书馆特色数据库共享研究意义出发,面向国家、区域与行业等信息资源保障体系,围绕调控、技术、人才与法律制度等方面探寻运行管理机制,挖掘高校特色资源促进信息技术、数据来源、管理制度共建共享以及相关人员培养,为多途径全方位实现高校图书馆特色数据库共享建设创造条件。
- 齐明明
- 关键词：特色数据库共享
- 安神定志方对阿尔茨海默病认知障碍及神经炎症的影响
- 2025年
- 目的:本研究旨在观察并评估安神定志方对阿尔茨海默病(AD)患者认知功能障碍及神经炎症的影响,并通过动物实验验证其在改善AD相关病理和功能障碍中的作用。方法:纳入符合诊断及纳入标准的轻中度阿尔茨海默病患者72例,随机分配为对照组与观察组。对照组接受多奈哌齐治疗,观察组在对照组的基础上接受安神定志方口服治疗,疗程3个月。治疗前后分别运用简易精神状态检查量表(MMSE)、AD评定量表的认知部分(ADAS⁃Cog)、日常生活活动能力量表(ADL)和听觉词语记忆测验(AVLT)的变化,并评估其临床疗效。在此基础上,通过Aβ1⁃42侧脑室注射制备大鼠模型并给予相应药物干预。4周后以Morris及巴恩斯迷宫实验测试大鼠的学习与记忆能力,H&E染色与尼氏染色观察海马组织的病理形态和尼氏体的含量,免疫组化和酶联免疫吸附试验检测海马组织中β⁃淀粉样蛋白的表达和炎症因子的含量。结果:临床研究结果显示,两组治疗后ADAS⁃Cog评分均显著降低(P<0.05),MMSE、ADL和AVLT评分均显著增加(P<0.05),且观察组明显由于对照组(P<0.05)。动物研究结果显示,与模型组相比,安神定志方能显著减少Morris水迷宫和巴恩斯迷宫逃避的潜伏期,增加穿越平台的次数、左下象限停留的时间及正确进入洞口的次数,差异均具有统计学意义(P<0.01)。此外,安神定志方还能显著增加海马CA1区尼氏小体数量和减少老年斑的数量和炎症因子的含量,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论:安神定志方通过抑制神经炎症减轻神经元损伤,从而改善AD认知功能障碍,达到治疗AD的作用。
- 王欣波齐明明邵音赵宇朴勇洙
- 关键词：阿尔茨海默病临床疗效神经炎症
- 基于代谢组学分析安神定志方抑制神经炎症治疗阿尔茨海默病的机制研究
- 2025年
- 目的:本研究通过观察安神定志方对阿尔茨海默病(AD)大鼠血清代谢组学的影响,并通过细胞进一步明确安神定志方抑制神经炎症治疗AD的分子机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和安神定志方组,通过Aβ_(1-42)侧脑室注射制备大鼠模型并给予相应药物干预4周。通过H&E染色、尼氏染色、免疫组化和免疫荧光染色观察安神定志方对海马组织神经元凋亡和老年斑的影响。同时,采用非靶向代谢组学技术,通过主成分分析、正交偏最小二乘法判别分析和差异代谢筛选明确安神定志方对血清代谢物的影响。在此基础上,小鼠小胶质细胞BV2分为空白组、脂多糖组、安神定志方组和二氢山柰酚组,除空白组外,均采用脂多糖诱导建立神经炎症细胞模型并给予安神定志方含药血清和二氢山柰酚进行干预,采用ELISA和RT-qPCR法检测安神定志方和二氢山柰酚对BV2细胞炎症因子、脑源性神经营养因子(BDNF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的影响;随后将上述BV2与Neuro-2a细胞系共培养,采用CCK8、免疫荧光检测安神定志方和二氢山柰酚对Neuro-2a细胞活性与凋亡的影响。结果:动物实验结果显示,与模型组相比,安神定志方能够显著改善海马CA1区病理形态,恢复海马CA1区尼氏小体数量,抑制老年斑的形成和细胞凋亡,差异具有统计学意义(P<0.01)。代谢组学结果显示,假手术组和模型组的差异代谢物共813个,安神定志方组和模型组间的差异代谢物共774个,通过交集后得到378个关键差异代谢物。细胞实验结果显示,相较于脂多糖组,安神定志方和二氢山柰酚均能显著抑制BV2细胞炎症因子TNF-α、IL-1β与IL-6的含量,上调BDNF和VEGF mRNA的表达,差异均具有统计学意义(P<0.01);此外,安神定志方和二氢山柰酚均能显著改善Neuro-2a的细胞活性和抑制细胞凋亡(P<0.01)。结论:安神定志方能够通过增加血清中�
- 王欣波齐明明邵音赵宇朴勇洙
- 关键词：阿尔茨海默病代谢组学神经炎症
