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射频辐射对突触可塑性的影响: 在神经系统中,一个细胞将其信息传递到另一个细胞的结构部位被称为突触。根据突触传递方式的不同,可将突触分为电突触和化学突触,其中化学突触是神经系统中最常见的细胞连接,它由突触前成分、突触后成分和突触间隙构成。突触前成分释放...; 魏丽彭瑞云; 关键词：突触结构突触可塑性; 文献传递

高功率微波辐射对大鼠海马神经元突触超微结构及氨基酸类神经递质含量的影响被引量：15: 2006年; 目的观察高功率微波(HPM)辐射后大鼠海马神经元突触超微结构及氨基酸类神经递质含量的变化。方法采用5、10、30及100 mW/cm^2 HPM辐照60只Wistar雄性大鼠,于照后6 h、1 d和7 d处死各组动物并取海马组织,应用电镜及图像分析定量观察海马神经元突触超微结构,采用高效液相色谱法检测海马组织中谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(Cly)4种氨基酸类神经递质的含量。结果5～100 mW/cm^2 HPM辐射后,大鼠海马神经元线粒体肿胀,粗面内质网扩张,染色质浓缩、边集；突触内囊泡堆积或排空,突触间隙增宽,突触后致密物(postsynaptic den- sity,PSD)增厚,活性区延长；大鼠海马于辐射后6 h,Glu、Asp、和Gly含量减少,且以Glu和Gly含量减少为主；10 mW/cm^2组在照后7 d内Glu含量均明显降低；Gly含量在照后6 h明显降低,1 d时基本恢复。结论HPM辐射可引起大鼠海马神经元突触超微结构的改变,并可影响海马氨基酸类神经递质的含量。; 魏丽彭瑞云王丽峰高亚兵王水明马俊杰王德文邱萍徐天昊杨国山; 关键词：海马突触

HPM辐射对大鼠脑内神经递质及其代谢的影响研究: 目的意义:微波辐射广泛存在于人们的日常生活和工作环境之中,已成为一种新的环境污染而受关注。神经递质是中枢神经系统内信息传递的介质,神经递质代谢紊乱在脑组织损伤的过程中有重要意义。以往研究表明,微波辐射可引起神经递质代谢紊...; 王旭胡向军彭瑞云王丽峰王德文魏丽高亚兵马俊杰王水明苏振涛; 关键词：HPM 氨基酸 HVA; 文献传递

高功率微波辐射后大鼠海马组织中突触后致密物-95及cAMP反应元件结合蛋白的变化被引量：4: 2008年; 目的观察高功率微波（HPM）辐射后大鼠海马组织中突触后致密物（PSD）-95及cAMP反应元件结合蛋白（CREB）的变化。方法采用10、30和100mW／cm^2HPM照射75只Wistar雄性大鼠，于辐射后6h、1、7、14和28d活杀取海马组织，采用免疫组化、凝胶阻滞实验和图像分析等技术，观察海马神经元中PSD-95及CREB的变化。结果HPM辐射后大鼠海马神经元胞浆中PSD-95的表达有不同程度的增加；10mW／cm^2组辐射后6h，PSD-95表达增加，于辐射后1d达高峰，28d基本恢复正常；100mW／cm^2组辐射后6h，PSD-95表达增加，MOD于1d达高峰，IOD于7d达高峰，28d基本恢复至正常水平；30mW／cm^2组于辐射后3d内，海马组织CREB与DNA的结合能力进行性降低。结论HPM辐射后大鼠海马PSD-95表达增加，CREB与DNA结合能力减弱，参与了HPM辐射后海马组织损伤及海马神经元突触可塑性改变的病理生理过程。; 魏丽彭瑞云高亚兵王水明马俊杰徐新萍苏镇涛杨国山; 关键词：高功率微波辐射海马 PSD-95 CAMP反应元件结合蛋白

HPM辐射后大鼠大脑皮层和海马低氧诱导因子1α的表达及其意义: 目的:探讨HPM辐射后大鼠不同脑区HIF-1α的改变及其意义。方法:60只Wistar大鼠于0、30和100 mW／cm2HPM辐射后6 h、1、3和7 d活杀取大脑皮层和海马,采用HE染色观察毛细血管形态改变,采用免疫...; 王旭胡向军彭瑞云王水明高亚兵王丽峰吴振宇魏丽马俊杰胡文华苏镇涛; 关键词：HPM 毛细血管通透性缺氧诱导因子1; 文献传递

S波段HPM辐射对大鼠海马组织形态结构的影响及神经递质含量的变化: 目的意义:随着经济的发展和信息时代的来临,各种频段的电磁波充盈整个生活空间,而越来越多的研究表明,超过一定程度的微波,尤其是高功率微波(high power microwave,HPM)可引起机体的神经、生殖、内分泌、循...; 魏丽彭瑞云王丽峰王水明高亚兵马俊杰苏镇涛; 关键词：HPM 海马突触氨基酸类神经递质; 文献传递

微波辐射对神经突触可塑性的影响: 在神经系统中,一个细胞将其信息传递到另一个细胞的结构部位被称为突触。突触在形态和功能上的改变称为突触的可塑性。突触可塑性可表现为突触结构的可塑性和功能的可塑性,前者指突触形态的改变以及新的突触联系的形成和传递功能的建立,...; 彭瑞云王丽峰魏丽; 关键词：微波辐射突触可塑性; 文献传递

微波辐射对大鼠海马神经元损伤作用被引量：7: 2008年; 目的观察高功率微波(HPM)辐射后原代培养大鼠海马神经元中钙-钙调蛋白依赖蛋白激酶(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)的变化及其意义。方法采用30 mW/cm2HPM辐射原代培养大鼠海马神经元,于辐射后1 h,采用免疫细胞化学等方法观察海马神经元中磷酸化-CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)的变化。结果30 mW/cm2HMP辐射后1 h,大鼠海马神经元细胞形态有所改变,部分细胞胞体略萎缩,胞浆减少,突起变细,长度变短;免疫细胞化学结果显示,同假辐射组比较,辐射组大鼠海马神经元胞浆中棕黄色颗粒明显增多,颜色加深;免疫荧光结果显示,同假辐射组比较,辐射组大鼠海马神经元胞浆中红色荧光明显增强。p-CaMKⅡ表达明显增加。结论HPM辐射后大鼠海马原代培养神经元中CaMKⅡ磷酸化增强,参与了海马神经元损伤及突触可塑性改变的病理生理过程。; 魏丽彭瑞云高亚兵王水明马俊杰李杨徐新萍邱萍杨国山; 关键词：高功率微波海马

高功率微波辐射后大鼠海马组织中N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的变化及其意义被引量：3: 2006年; 目的观察高功率微波(HPM)辐射后大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的变化及其意义。方法采用10 mW/cm^2和100 mW/cm^2 HPM辐射110只Wistar雄性大鼠,于辐射后6 h、1 d、7 d、14 d和28 d活杀取海马组织,采用免疫组化、原位杂交和图像分析等技术分析海马组织中NMDA受体——NR1、NR2A和NR2B的蛋白及mRNA含量的变化。结果10 mW/cm^2及100 mW/cm^2 HPM辐射后,可见大鼠海马神经元固缩等病理变化,100 mW/cm^2组的病变较10 mW/cm^2组严重,且恢复迟。2个辐射组的NR1、NR2A及NR2B的表达均增强；10 mW/cm^2组辐射后6 h,NMDA受体表达始见增加,1 d达高峰,28 d基本恢复；100 mW/cm^2组照后6 h,NMDA受体表达始见增加,7 d达高峰,28 d基本恢复,且与10 mW/cm^2组相比,100 mW/cm^2组增高明显,恢复较迟。NR1mRNA变化规律与其蛋白表达类似。结论10 mW/cm^2及100 mW/cm^2 HPM辐射可造成大鼠海马神经元损伤,使NMDA受体表达上调,参与HPM致海马组织损伤的病理生理过程。; 魏丽彭瑞云高亚兵王水明马俊杰王德文胡文华苏镇涛杨国山; 关键词：高功率微波辐射海马 N-甲基-D-天冬氨酸受体原位杂交

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