赵倩
- 作品数：10 被引量：30H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科委医学引导类科技项目上海市浦江人才计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 冠状动脉粥样硬化性心脏病患者外周血单核细胞亚群CX3CR1表达的变化及意义被引量：6
- 2021年
- 目的·探讨不同类型冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者外周血单核细胞亚群趋化因子受体CCR2(C-C motif chemokine receptors 2)和CX3CR1(C-X3-C motif chemokine receptor 1)表达水平的变化及其临床意义。方法·选择2014年1—6月于上海交通大学医学院附属第九人民医院住院并行冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)的冠心病患者63例,其中急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者46例(ACS组)、稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)患者17例(SAP组)。收集患者的一般资料、临床资料及检测指标。入院24 h内,抽取2组患者静脉血。采用流式细胞术检测外周血单核细胞亚群趋化因子受体CCR2和CX3CR1的表达,并据此进行细胞亚群分类。采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清趋化因子CCL2(C-C motif chemokine ligand 2)和CX3CL1(C-X3-C motif chemokine ligand 1)水平,并随访患者5年内主要不良心脏事件(major adverse cardiac event,MACE)的发生情况。结果·与SAP组相比,ACS组患者单核细胞CCR2^(+)CX3CR1^(+)和CCR2^(-)CX3CR1^(+)亚群比例、血清CCL2和CX3CL1的水平均较高(均P<0.05)。随访5年中,ACS组和SAP组分别有14例、1例患者发生MACE。多因素Logistic回归分析显示,超敏C反应蛋白水平、CCR2^(+)CX3CR1^(-)和CCR2^(-)CX3CR1^(+)亚群比例均为患者5年MACE发生的独立危险因素(均P<0.05)。结论·不同类型冠心病患者的单核细胞亚群趋化因子及其受体水平均呈特征性变化,单核细胞亚群的CX3CR1表达情况与冠心病患者远期预后相关。
- 赵倩高霖王长谦张俊峰张绘莉卓杨
- 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病主要不良心脏事件趋化因子受体
- 餐后血脂水平与冠状动脉粥样硬化发生发展的关系被引量：9
- 2022年
- 目的:研究餐后血脂水平与冠状动脉粥样硬化(CAS)发生、发展的关系。方法:依据冠脉造影结果,我院704例患者被分为冠心病(CHD)组(448例)和非冠心病(NCHD)组(256例);依据是否行冠脉介入治疗,CHD组被分为介入亚组(323例)与非介入亚组(125例),比较各组空腹和餐后血脂:TG、TC、HDL-C、LDL-C及载脂蛋白(Apo)水平及其与CAS发生、发展的关系。结果:与NCHD组比较,空腹时,CHD组血清HDL-C、Apo A1水平、血清Apo A1/B水平比值均显著降低,血清TG水平显著升高(P均<0.01);餐后,CHD组血清TG水平显著升高,血清TC、HDL-C、LDL-C、Apo A1水平、ApoA1/B水平比值均显著降低(P<0.05或<0.01)。与非介入亚组比较,空腹时,介入亚组血清HDL-C、Apo A1水平、血清Apo E水平均显著降低(P<0.05或<0.01);餐后,介入亚组血清TC、HDL-C、Apo A1、Apo E水平均显著降低(P<0.05或<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,空腹TG、男性和糖尿病史是CAS的独立危险因素(OR=1.361~2.383,P均<0.01),餐后Apo A1是CAS的独立保护因素(OR=0.371,P=0.024);餐后HDL-C与Apo E是CAS斑块发展的独立保护因素(OR=0.293、0.886,P=0.002、0.031),而糖尿病史是其独立危险因素(OR=1.785,P=0.020)。结论:餐后血脂水平变化与CAS的发生发展密切联系,餐后HDL-C水平对CAS斑块发展具一定的预测价值。
- 甘钰正顾俊殷兆芳卓杨赵倩张俊峰王长谦张绘莉
- 关键词：冠状动脉疾病动脉粥样硬化冠心病
- NLR与急性冠状动脉综合征中OCT诊断的冠状动脉斑块破裂的关系研究被引量：3
- 2023年
- 目的:分析中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)与急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)患者光学相干断层扫描(optical coherence tomography, OCT)发现的冠状动脉(冠脉)斑块破裂的相关性。方法:入选2016年6月—2021年5月在上海交通大学医学院附属第九人民医院接受冠脉介入治疗并应用OCT进行冠脉病变评估的207例ACS患者为研究对象。根据OCT结果将所有受试者分为斑块破裂组(41例)和非斑块破裂组(166例),分析和比较两组间年龄、性别、心血管危险因素、心血管家族史、血常规、血脂等指标,及其与OCT诊断的冠脉斑块破裂的关系。结果:斑块破裂组年龄>65岁、性别为男性、有吸烟史人群的比例显著高于非破裂组。斑块破裂组患者的炎症指标[白细胞计数、中性粒细胞计数、C反应蛋白(CRP)水平]、肌钙蛋白I、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、NLR、血小板/淋巴细胞比值(PLR)均明显高于非斑块破裂组。其中,斑块破裂组的NLR水平显著高于非斑块破裂组,两组比较差异有统计学意义[3.33(1.94,6.34) vs 2.26(1.70,2.92),P<0.001]。多因素logistic回归分析提示,NLR与ACS患者发生斑块破裂具有一定相关性(OR=1.360,95%CI:1.092~1.695,P=0.006)。ROC曲线分析发现,NLR>2.81是预测ACS患者冠脉斑块破裂的临界点,敏感度为65.9%,特异度为73.5%。结论:NLR与ACS冠脉病变发生斑块破裂密切相关,在预测斑块的不稳定性和ACS危险分层中具有一定临床价值。
- 姜金彤卓杨赵倩顾俊张俊峰王长谦张绘莉
- 关键词：急性冠状动脉综合征斑块破裂光学相干断层扫描
- 冠状动脉病变与造影剂肾病的相关性研究被引量：2
- 2011年
- 目的 观察冠状动脉病变患者使用造影剂后发生造影剂肾病（CIN）的情况.方法 对268例进行冠状动脉造影检查的患者,根据造影结果分为冠状动脉正常组和冠状动脉病变组,又根据冠状动脉病变程度将冠状动脉病变组分为单支病变、双支病变、多支病变或左主干病变.再根据造影剂的用量不同将268例患者分为低剂量组、中剂量组和高剂量组,测定术后血清肌酐（SCr）水平,将冠状动脉病变程度、造影剂的用量与血清肌酐水平进行相关性分析.结果 冠状动脉正常组血清肌酐造影前后无明显变化,未发生CIN.而冠状动脉病变组造影后血清肌酐有明显升高,CIN发病率为14.5%,与造影前差异有统计学意义（P＜0.05）,且血肌酐恢复较慢,造影后第4天仍处于较高水平,与造影前差异有统计学意义（P＜0.05）.造影剂的用量与血清肌酐上升水平及CIN发病率有着显著的相关性,高剂量的造影剂更易引发CIN.结论 冠状动脉病变越严重,越容易引发CIN,操作时应当严格控制造影剂用量.
- 卞玲许左隽张阿莲赵倩
- 关键词：冠状动脉病变肌酐造影剂肾病
- 超高龄老人急性冠脉综合征的冠脉病变和临床特点分析
- 2019年
- 目的:探讨超高龄老人急性冠脉综合征的临床特点、冠脉病变和治疗效果。方法:比较87例≥80岁患者与145例60-79岁患者的临床资料。结果:(1)多支病变、左主干病变、慢性完全性闭塞性病变明显增多(p<0.05)。(2)超高龄组主要心血管和出血事件发生率均显著高于老年组(p<0.05)。结论:超高龄患者冠脉病变复杂,对心功能影响大,合并症多,介入操作风险显著增加。
- 赵倩张绘莉卓杨
- 关键词：超高龄急性冠脉综合征冠脉造影冠脉病变
- 前列地尔对急性心梗合并糖尿病肾病PCI患者肾功能的疗效被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨急性心肌梗死(AMI)合并糖尿病肾病行经皮冠状介入治疗(PCI)的患者住院期间静脉推注前列地尔注射液的临床疗效及远期预后评价。方法:选择我院急性心肌梗死合并糖尿病肾病行PCI治疗的患者80例,随机分成前列地尔组(40例)和常规治疗组(40例),比较两组患者术后对比剂肾病发生率、住院期间心功能、术后72h血肌酐(Scr)水平变化以及术后1年内随访主要不良心血管事件(MACE)情况。结果:术后72h,与常规治疗组比较,前列地尔组Scr水平[(126.92±35.28)μmol/L比(104.32±22.91)μmol/L]明显降低,估测的肾小球滤过率(eGFR)水平[(55.23±31.48)ml·min^(-1)·1.73m^(-2)比(62.14±36.23)ml·min^(-1)·1.73m^(-2)]明显提高(P均<0.05);术后1年随访结果显示两组MACE和肾脏替代治疗差异无统计学意义(P均>0.05)。结论:常规治疗联合前列地尔注射液对心肌梗死合并糖尿病肾病患者介入治疗术后的肾功能改善有显著作用,并且是安全的。
- 赵倩卓杨卞玲范例张阿莲陈鑫许左隽
- 关键词：糖尿病肾病前列地尔
- 血浆半乳糖凝集素-3与房颤左心耳重塑和血栓形成的关系被引量：2
- 2023年
- 目的 探讨血浆半乳糖凝集素-3水平(Gal-3)与房颤(AF)患者左心耳(LAA)重塑和血栓形成的关系。方法 本研究入选了2015年1月—2017年2月期间住院的153名非瓣膜性房颤患者,其中阵发性房颤58例,持续性房颤55例,永久性房颤40例。通过食道超声评估LAA的形态和收缩功能,同时应用酶联免疫吸附法测定患者血浆Gal-3水平。结果 经食道超声检查共发现22例LAA血栓形成,其中阵发性房颤组2例、持续性房颤组11例、永久性房颤组9例。不同类型房颤患者之间,LAA形态和收缩功能存在显著性差异。血浆Gal-3水平在不同类型房颤中也存在明显的差异,持续性或永久性房颤患者的Gal-3水平显著高于阵发性房颤(P<0.01)。Gal-3水平升高与LAA容积增加、 LA射血分数降低、 LAA峰值血流速度降低、 LAA血栓形成密切相关。多变量Logistic回归分析提示Gal-3是房颤患者LAA血栓形成的独立预测因素之一。结论 房颤患者血浆Gal-3水平升高与LAA重塑密切相关,Gal-3水平升高可能是LAA血栓形成的独立预测因子之一。
- 赵倩汤政德王长谦张绘莉卓杨
- 关键词：左心耳房颤经食道超声心动图半乳糖凝集素-3
- 基于单细胞质谱流式分析急性心肌梗死后免疫细胞的变化及性别差异
- 2025年
- 目的探索急性心肌梗死(AMI)患者早期免疫细胞图谱及其变化特征。方法研究收集了19例AMI患者(男性11例,女性8例)和10例稳定型心绞痛(SAP)患者(男女各5例)的外周血标本,分离单个核细胞,应用不同金属耦联的42种细胞表面标志物进行标记,通过单细胞质谱流式技术进行精细分群和比较分析。结果通过单细胞质谱流式技术,将免疫细胞精细分为8个大亚群和53个小亚群(C1~C53)。在大亚群的层面,与同性别SAP患者相比较,男性AMI患者的单核细胞比例显著升高、CD4^(+)T细胞比例显著降低;女性AMI患者单核细胞、B细胞和浆细胞样树突状细胞比例显著升高,CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞比例则显著降低。在小亚群层面,男性AMI患者单核细胞C19、CD8^(+)T细胞C36和C37、CD4^(+)T细胞C45的比例,与男性SAP患者相比较存在显著差异。在女性患者中,AMI患者单核细胞C18、B细胞C27、CD8^(+)T细胞C36和C39、CD4^(+)T细胞C45和C52等8个小亚群的比例,与SAP患者存在显著差异。结论本研究描绘了不同性别AMI患者循环免疫细胞亚群的变化,为探索AMI免疫反应以及性别差异提供了新的研究思路。
- 周游卓杨张侃迪赵倩许左隽范例张俊峰张绘莉
- 关键词：急性心肌梗死免疫细胞性别差异
- 硫化氢对阿霉素心肌损伤模型中心肌缝隙连接和连接蛋白的影响被引量：4
- 2011年
- 目的在小鼠阿霉素心肌损伤模型中,探讨硫化氢对心肌连接蛋白(connexins,Cx)表达及缝隙连接超微结构的影响。方法 10周龄、雄性C57BL/6J小鼠一次性腹腔注射大剂量阿霉素15mg·kg-1或生理盐水,注射后2h即开始每天予以硫化氢供体药物NaHS(1mg·kg-1,i.p.)或生理盐水。14天后通过超声心动图评估小鼠的左心功能情况,随后处死小鼠并留取血浆和左心室组织,通过透射电镜观察心肌缝隙连接的超微结构,采用RT-PCR和Western Blot技术检测心肌Cx43和Cx45的表达水平,并观察了心肌的氧化应激和炎症水平以及血浆心肌酶谱的变化。结果在阿霉素心肌损伤模型中,心肌Cx43和Cx45的表达水平明显降低,心肌缝隙连接的数目减少且分布稀疏。予以NaHS干预后,心肌Cx43和Cx45的表达水平显著上调,心肌缝隙连接的重构明显改善,同时阿霉素所致的心肌氧化应激和炎症反应、心肌损伤和心功能障碍亦显著改善。结论硫化氢可能通过上调心肌连接蛋白的表达和抑制心肌缝隙连接的重构,在阿霉素心肌损伤中发挥一定的心脏保护作用。
- 赵倩张阿莲王长谦张绘莉
- 关键词：硫化氢连接蛋白阿霉素
- 硫化氢通过P物质介导促进小鼠肺组织的神经源性炎性反应被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨硫化氢对小鼠肺组织神经源性炎性反应的影响及其作用机制。方法:饲养8周龄的雄性Balb/c小鼠,分别予以CP-96345(2.5 mg/kg,腹腔注射)、辣椒素(50 mg/kg,皮下注射)或capsazepine(15 mg/kg,皮下注射)预处理,然后随机腹腔注射0.9%氯化钠溶液或硫氢化钠(NaHS;10 mg/kg),即分为对照组、NaHS组、CP-96345+NaHS组、辣椒素+NaHS组和capsazepine+NaHS组。用药1 h后处死小鼠,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆P物质以及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukine-1 beta,IL-1β)水平,并用四甲基联苯胺反应液测定肺组织匀浆中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,通过HE染色法观察肺组织的病理学变化。另选8周龄、雄性、前速激肽原A(pre-pro-totchykinin A,PPT-A)基因敲除小鼠(PPT-A-/-)和相同遗传背景的同龄、野生型Balb/c小鼠(PPTA+/+),分别随机腹腔注射0.9%氯化钠液或NaHS(2.5 mg/kg),1 h后处死小鼠,检测肺组织匀浆中MPO活性、TNF-α和IL-1β水平,并观察肺组织的病理学变化。结果:NaHS可显著升高小鼠血浆P物质浓度(P<0.05),提高肺组织匀浆中的MPO活性以及TNF-α和IL-1β水平(均P<0.05),导致肺组织炎性损伤。敲除小鼠编码P物质的PPT-A基因或者予以CP-96345、辣椒素或capsazepine预处理阻断P物质信号通路后,NaHS不能显著升高肺组织中MPO活性以及TNF-α和IL-1β水平,与单纯NaHS处理组相比差异有统计学意义(均P<0.05);而且NaHS所致的肺组织损伤也明显减轻。结论:硫化氢可能通过刺激神经末梢纤维释放P物质,促进肺组织发生神经源性炎性反应,最终导致肺组织损伤。
- 赵倩王长谦乔建瓯张绘莉
- 关键词：硫化氢炎性反应P物质肺损伤
