瞿玉兰
- 作品数：3 被引量：19H指数：1
- 供职机构：上海交通大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脂代谢紊乱在非酒精性脂肪肝发病中的作用被引量：18
- 2017年
- 随着肥胖、2型糖尿病、代谢综合征等疾病发病率的增加,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球患病率也逐年递增.其发病机制较为复杂,通常伴随着胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、脂毒性凋亡、炎症反应失调等现象.本文着重对脂代谢紊乱在NAFLD中的作用及其机制进行了综述,同时对细胞脂毒性、胰岛素抵抗及肠道菌群紊乱在其中的作用也进行简要描述,旨在为NAFLD的预防和治疗提供新思路.
- 瞿玉兰韩泽广
- 关键词：NAFLD脂质代谢
- 具有缺氧反应性的Notch信号抑制蛋白调节鼠结肠癌细胞的体内生长被引量：1
- 2009年
- 目的:研究缺氧细胞中的Notch信号对小鼠结肠癌细胞体内生长的影响。方法:将缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α中的氧依赖性蛋白降解结构域(oxygen-dependent degradation domain,ODD)、抑制Notch信号的mastermind样(mastermind-like,MAML)突变体蛋白1和绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)重组构建融合蛋白表达载体。通过在免疫荧光显微镜下观察荧光强度,应用Western印迹和实时荧光定量PCR(real-time fluorogentic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测融合蛋白对缺氧的反应性和抑制Notch信号的能力。通过失巢凋亡实验和小鼠体内肿瘤形成实验,观察融合蛋白DNMAML1-ODD-GFP(DOG)对CT26结肠癌细胞体外失巢凋亡和小鼠体内肿瘤生长的影响。结果:DOG融合蛋白在细胞中的稳定表达依赖于缺氧条件,该融合蛋白能够靶向抑制缺氧CT26细胞中的Notch信号靶基因Hes1 mRNA的表达(P<0.01)。体外失巢凋亡实验表明,DOG融合蛋白可显著促进缺氧CT26细胞的失巢凋亡(P<0.01)。小鼠体内成瘤实验显示,DOG融合蛋白的表达可抑制结肠癌细胞CT26在小鼠体内的生长(P<0.01)。结论:成功构建了靶向阻断缺氧细胞中Notch信号的融合蛋白表达载体。缺氧结肠癌细胞中的Notch信号对于肿瘤生长起重要作用。
- 何爱丽马爱辉瞿玉兰郝向芳赵林川刘永忠
- 关键词：细胞缺氧重组融合蛋白质类NOTCH信号
- Arid1a缺陷诱导非酒精性脂肪性肝炎的分子机制研究
- 研究背景和目的:非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）是指以肝细胞的脂肪累积为主要病理特征,并排除酒精和其他肝损伤因素所导致的肝脏疾病。随着人们生活水平的提高和...
- 瞿玉兰
- 关键词：脂肪变胰岛素抵抗脂肪酸氧化PPARΑ
- 文献传递
