您的位置: 专家智库 > >

王力涵

作品数:18 被引量:36H指数:3
供职机构:浙江大学医学院附属第二医院更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金浙江省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 16篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 13篇导管
  • 9篇动脉
  • 9篇动脉瓣
  • 9篇置换术
  • 9篇主动脉
  • 9篇主动脉瓣
  • 9篇主动脉瓣置换
  • 8篇主动脉瓣置换...
  • 7篇主动脉瓣狭窄
  • 5篇反流
  • 3篇修复术
  • 3篇三尖瓣
  • 3篇三尖瓣反流
  • 2篇心肌
  • 2篇细胞
  • 2篇介入
  • 2篇介入治疗
  • 2篇梗死
  • 2篇二尖瓣
  • 2篇病变

机构

  • 18篇浙江大学医学...
  • 1篇浙江中医药大...
  • 1篇绍兴市人民医...
  • 1篇嘉兴市第一医...
  • 1篇绍兴市中心医...

作者

  • 18篇王力涵
  • 14篇刘先宝
  • 14篇王建安
  • 8篇胡泼
  • 7篇蒲朝霞
  • 6篇朱齐丰
  • 3篇陈海莲
  • 3篇高峰
  • 2篇孔敏坚
  • 2篇何伟
  • 2篇何宇欣
  • 1篇王启苑
  • 1篇张召才
  • 1篇徐长福
  • 1篇王丽华
  • 1篇陈海波
  • 1篇黄朝旭
  • 1篇胡颖红
  • 1篇温春杰
  • 1篇许鑫

传媒

  • 5篇中华心血管病...
  • 4篇中国介入心脏...
  • 3篇中华急诊医学...
  • 1篇中华超声影像...
  • 1篇中华医学遗传...
  • 1篇心电与循环
  • 1篇中华急危重症...
  • 1篇第十五届全国...

年份

  • 2篇2025
  • 4篇2023
  • 4篇2022
  • 3篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2018
  • 1篇2013
  • 1篇2012
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
经导管三尖瓣缘对缘修复术1例及其2年随访结果被引量:2
2023年
三尖瓣重度反流发病率高,因心力衰竭反复住院率高,远期生存率低。传统外科手术治疗风险较高,经导管三尖瓣缘对缘修复术提供了一种风险相对较低的治疗选择。该文报道了国内首例经导管三尖瓣缘对缘修复术病例及其2年随访结果,采用国产DragonFly-T^(TM)经导管瓣膜夹修复系统,取得良好治疗效果。
王建安刘先宝蒲朝霞任凯达林心平朱齐丰王力涵胡泼
关键词:心脏瓣膜疾病三尖瓣反流
经导管二尖瓣置换术后左心室流出道梗阻风险的术前评估研究进展被引量:3
2022年
经导管二尖瓣置换术(TMVR)是治疗二尖瓣关闭不全的重要手段之一。左心室流出道梗阻(LVOTO)是TMVR术后的一种严重并发症,在术前正确识别LVOTO风险对于TMVR具有重要意义。这篇综述旨在回顾TMVR术前评估术后发生LVOTO风险的方法、危险因素及预防措施。
李然犀范嘉祺戴晗怡朱齐丰周道王力涵许烨铭戚鑫瑞刘先宝王建安
急诊经导管主动脉瓣置换术操作要点及处理策被引量:3
2020年
主动脉瓣狭窄(aortic stenosis,AS)是由于先天性或后天性因素致主动脉瓣病变导致瓣膜在收缩期不能完全开放,其疾病进展虽较缓慢,一旦出现症状后病情将急剧恶化,预后极差。内科介入即经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)为患者提供了一种创伤小恢复快的治疗方式【1】。
王力涵刘先宝林心平高峰蒲朝霞何伟孔敏坚陈继芳陈海莲王建安
关键词:主动脉瓣狭窄主动脉瓣病变疾病进展AORTIC
线粒体外膜蛋白VDAC1通过调节巨噬细胞能量代谢促进其向M1型极化
陈海波刘先宝王力涵胡泼
经导管主动脉瓣置换术治疗二叶式主动脉瓣狭窄的现状及展望被引量:2
2022年
主动脉瓣二叶式畸形(BAV)由于其特殊的解剖结构对于经导管主动脉瓣置换术(TAVR)而言是一个技术难题。尽管BAV被排除在关于TAVR的随机对照研究之外,但临床实践中仍有部分患者接受了TAVR治疗。多中心注册研究证实了TAVR应用于BAV患者的临床结局与常规三叶式主动脉瓣(TAV)患者类似。本文系统回顾关于TAVR应用于BAV患者的相关临床研究,讨论BAV患者的手术策略及风险预防,旨在促进TAVR在BAV患者中更好地推广应用。
胡泼王力涵刘先宝王建安
关键词:主动脉瓣狭窄
经导管二尖瓣缘对缘修复术在交界脱垂解剖患者中应用策略的单中心经验
2025年
目的探讨使用短夹策略对由二尖瓣交界区脱垂引起的中重度及以上的退行性二尖瓣反流患者进行经导管二尖瓣缘对缘修复术(TEER)的可行性。方法本研究为回顾性研究。纳入2022年9月—2024年7月于浙江大学医学院附属第二医院接受TEER的解剖结构为交界区脱垂的重度二尖瓣反流患者。收集患者的术前临床和影像学评估资料,以及术中资料、手术效果及术后1个月的随访结果。结果共纳入19例患者,年龄(74.1±6.1)岁,男性12例。外交界脱垂病变10例,内交界脱垂病变9例。所有患者术前二尖瓣反流均为重度反流(4+),有效反流口面积为(0.55±0.17)cm^(2),左心房容积为(104.77±36.57)ml,左心室舒张末期容积为(102.29±32.47)ml,左心室舒张末期内径为(5.34±0.59)mm,脱垂宽度为(1.18±0.34)cm。所有患者术中均使用短夹子(NTR或NTW夹子)进行病变区域的夹持,并全部顺利完成手术,即刻效果满意,术中无并发症发生。随访1个月无死亡、脑卒中、单瓣叶夹持、心肌梗死及非选择性二尖瓣再手术治疗等临床事件发生,所有患者的二尖瓣反流程度均改善至≤2+,左心房容积为(74.49±33.83)ml,左心室舒张末期容积为(85.90±18.05)ml,左心室舒张末期内径为(4.93±0.37)mm。结论对于符合TEER适应证且解剖结构为交界区脱垂的重度二尖瓣反流患者,选用短夹贴近前后瓣叶交界处行TEER的策略是可行且有效的。
林心平胡王兴朱齐丰李华俊梁杰严慧翔王力涵胡泼蒋巨波任凯达范嘉祺何宇欣刘先宝王建安
关键词:二尖瓣脱垂二尖瓣反流
趋化因子及其受体基因多态性与心肌梗死发生的相关性研究被引量:3
2013年
目的初步探讨趋化因子(chemokines,CCL5,CCL2)和相应受体(chemokine receptor,CCR5,CCR2)的基因多态性与中国汉族人群心肌梗死(myocardial infarction,MI)的相关性。方法采用病例对照研究,选取心肌梗死或陈旧性心肌梗死患者634例(MI组)和正常对照601名。采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性方法检测受试者CCL5rs2107538(-403G/A)、CCL2rsl024611(-2518A/G)、CCR5rs333(A32ins/del)和CCR2rsl799864(190G/A)的基因型,并用DNA测序法鉴定部分结果。结果所有受试者中均未发现CCR5△32突变基因型。CCL2rs1024611和CCR2rs1799864基因型和等位基因频率在MI组与对照组的分布差异无统计学意义。CCL5rs2107538基因多态性与MI发生相关,MI组AA基因型频率明显高于对照组(12.1%VS.5.0%,P〈0.01),经校正后可显著增加MI的风险(校正后OR=3.346,95%CI—1.938~5.775,P〈0.01),A等位基因频率明显高于对照组(26.6%VS.21.8%,P=0.006)。CCL5rs2107538(-403G/A)和CCL2rsl024611(-2518A/G)处于强连锁不平衡状态,M1组A-403-A—2518单体型频率和AA/AA结合基因型频率明显高于对照组,可独立增加MI的风险(A-403-A-2518单体型:校正后OR=1.229,95%CI—1.012-1.493,P=0.038;AA/AA结合基因型:校正后OR=3.245,95%CI=1.780~5.914,P〈0.01)。结论CCL5rs2107538基因多态性与MI的发生相关,其中AA基因型可能是MI发病的独立危险因子,A等位基因可能是MI的易感基因。
许鑫王力涵刘海波徐长福张鹏雍粉娣施育平
关键词:遗传多态性心肌梗死
血管紧张素2型受体激活增加骨髓单个核细胞迁移至梗死心肌,改善心功能
徐银川胡新央蒋智王力涵张召才陈会强王建安
经导管三尖瓣缘对缘修复术操作流程被引量:2
2023年
经导管三尖瓣缘对缘修复术(T-TEER)是治疗三尖瓣反流的重要手段之一。在我国,该项技术刚刚起步,仍需更多实践经验推动其快速发展。本文对该术式的具体器械操作流程及对应超声切面进行介绍,以期为新开展该技术的中心提供参考。
刘先宝任凯达蒲朝霞林心平王力涵胡泼蒋巨波王建安
关键词:三尖瓣反流
经导管主动脉瓣置换术围术期冠状动脉闭塞的评估和处理流程被引量:2
2023年
随着经导管主动脉瓣置换术手术数量的指数增长、适应证向年轻患者扩展,更加需要关注围术期冠状动脉情况。急性冠状动脉闭塞是一种相对少见但危急生命的并发症。本文通过术前CT血管造影图像,综合考虑瓣叶弯曲长度、窦垂直高度、窦管交界处和有效窦宽度,评估冠状动脉闭塞的风险。对于冠状动脉高风险的患者,可以进行球囊预扩张、实行冠状动脉保护、BASILICA等方式进行术中评估或预防。采用多个临床案例阐述了该冠状动脉闭塞评估方法的可行性和有效性。
范嘉祺刘先宝艾丽菲热·艾合买提陈俊戴晗怡周道何宇欣朱齐丰郭宇超王力涵林心平蒋巨波任凯达胡泼王建安
关键词:冠状动脉闭塞主动脉瓣狭窄
共2页<12>
聚类工具0