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阿尔茨海默病患者血清BDNF、IGF-1、UA、Hcy水平及其与认知功能损伤的关系被引量：5: 2021年; 目的:探究阿尔茨海默病(AD)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、尿酸(UA)、同型半胱氨酸(Hcy)水平变化及其与认知功能损伤的关系。方法:50例AD患者作为观察组,根据临床痴呆评定量表(CDR)分为轻度组20例、中度组19例和重度组11例,另选取同期健康体检的50例健康人作为对照组。检测各组血清BDNF、IGF-1、UA、Hcy水平,采用Pearson相关系数分析血清BDNF、IGF-1、UA、Hcy水平与认知功能损伤的相关性。结果:与对照组比较,观察组血清BDNF、UA水平显著降低,IGF-1、Hcy水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清BDNF、UA水平重度组<中度组<轻度组,血清IGF-1、Hcy水平重度组>中度组>轻度组,各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。血清BDNF、UA水平与认知功能损伤程度呈负相关(r=-0.582、-0.519,P<0.05),血清IGF-1、Hcy水平与认知功能损伤程度呈正相关(r=0.591、0.597,P<0.05)。结论:AD患者血清BDNF、UA水平显著降低,与认知功能损伤程度呈负相关,血清IGF-1、Hcy水平显著升高,与认知功能损伤程度呈正相关。; 王玉香崔传举燕燕李艾帆; 关键词：胰岛素样生长因子1 血同型半胱氨酸认知功能损伤

脑苷肌肽联合尤瑞克林治疗急性脑梗死疗效观察被引量：8: 2022年; 目的探讨脑苷肌肽联合尤瑞克林治疗急性脑梗死(ACI)的临床效果。方法选择2018年10月至2020年4月郑州市第一人民医院收治的118例ACI患者为研究对象,按照治疗方法将患者分为观察组(n=74)和对照组(n=44)。所有患者给予监测血糖和血压、清除自由基、改善脑线粒体代谢、抗血小板聚集等常规治疗措施,在常规治疗基础上,对照组患者给予尤瑞克林注射液治疗,观察组患者给予脑苷肌肽和尤瑞克林注射联合治疗,2组患者均治疗2周。治疗前和治疗后,使用经颅彩色多普勒超声测定患者大脑中动脉血流参数,包括阻力指数(RI)、平均血流速度(Vm)、搏动指数(PI);检测患者血清氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及炎症因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和趋化因子12(CXCL12)、长链非编码RNA(lncRNA)CAI2水平;采用美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评估患者的神经功能缺损程度,采用日常生活能力(ADL)量表评估患者的日常生活能力。治疗2周后评估2组患者的临床疗效。结果2组患者治疗前大脑中动脉RI、PI、Vm比较差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,2组患者治疗后大脑中动脉RI与PI显著降低,Vm显著升高(P<0.05);治疗后,观察组患者大脑中动脉RI与PI显著低于对照组,Vm显著高于对照组(P<0.05)。2组患者治疗前血清GSH-Px、MDA、IL-8、TNF-α、CXCL12水平及lncRNA CAI2相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,2组患者治疗后血清GSH-Px水平显著升高,血清MDA、IL-8、TNF-α、CXCL12水平及lncRNA CAI2相对表达量显著降低(P<0.05);治疗后,观察组患者血清GSH-Px水平显著高于对照组,血清MDA、IL-8、TNF-α、CXCL12水平及lncRNA CAI2相对表达量显著低于对照组(P<0.05)。2组患者治疗前NIHSS和ADL评分比较差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,2组患者治疗后NIHSS评分显著降低,ADL评分�; 崔传举王玉香燕燕李艾帆; 关键词：急性脑梗死脑苷肌肽尤瑞克林

100例老年帕金森病患者认知障碍与血浆Hcy水平的相关性被引量：2: 2015年; 帕金森病[1]（Parkinson’s disease,PD）是中老年人常见的缓慢进展的神经系统退行性疾病,随着近年来人们生活水平和社会医疗水平的上升,老龄化现象日渐突出,成为中老年人致残的主要原因之一。同型半胱氨酸[2]是血浆中的一种含硫氨基酸,研究表明[3],其可损伤血管内皮细胞,促进平滑肌细胞的增生、血小板的聚集以及低密度脂蛋白的氧化,从而促进心脑血管疾病的发生。; 燕燕; 关键词：帕金森病血浆同型半胱氨酸

复发的抗NMDAR受体脑炎合并全脊髓炎1例报告: 2021年; 自身免疫性脑炎(antibody-mediated encephalitis,AE)是一类以显著神经精神症状为特征的神经系统非感染性疾病,它的发病与针对神经元表面蛋白、离子通道和受体的抗体密切相关[1,2]。抗N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体脑炎是最常见的抗体介导的自身免疫性疾病,2005年首次由Vitaliant等报道[3]。抗NMDA受体脑炎患者中15%~25%会出现复发[4]。; 李艾帆李永芳王玉香燕燕王焕婷崔传举; 关键词：共济失调免疫疗法

阿尔茨海默病患者脑脊液p-Tau及α-突触核蛋白的表达及意义被引量：6: 2020年; 目的探讨磷酸化牛磺酸(p-Tau)、α-突触核蛋白在阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液中表达的意义,分析其与AD病情程度的相关性。方法选取2015-01—2019-08郑州市第一人民医院收治的149例AD患者,采用简易精神状态量表(MMSE)评估AD病情严重程度,根据MMSE评分分为轻中度组和重度组。比较2组脑脊液p-Tau、α-突触核蛋白表达水平,对比可能导致AD病情加重的相关因素,采用Logistic回归分析导致AD病情加重的危险因素,采用Pearson相关系数法分析脑脊液p-Tau、α-突触核蛋白水平与MMSE评分的相关性。结果重度组MMSE评分显著低于轻中度组,脑脊液p-Tau、α-突触核蛋白表达水平显著高于轻中度组,差异有统计学意义(P<0.05)。经Logistic回归分析高血压(OR=2.077,95%CI:1.785~2.369,P<0.001)、糖尿病(OR=3.323,95%CI:2.878~3.769,P<0.001)、痴呆家族史(OR=2.499,95%CI:1.748~3.251,P=0.002)、脑脊液p-Tau(OR=2.389,95%CI:1.236~3.543,P=0.002)、α-突触核蛋白(OR=2.492,95%CI:2.197~2.787,P=0.001)均是导致重度AD的危险因素。Pearson相关性分析示AD患者脑脊液中p-Tau蛋白水平与MMSE评分呈负相关(r=-0.816,P<0.001),α-突触核蛋白浓度与MMSE评分呈负相关(r=-0.735,P<0.001)。结论脑脊液p-Tau、α-突触核蛋白是导致重度AD的危险因素,两者表达水平随AD患者病情严重程度增加而升高,与MMSE评分呈负相关。; 燕燕李艾帆; 关键词：阿尔茨海默病 Α-突触核蛋白脑脊液

替罗非班对超溶栓时间窗老年急性缺血性脑卒中患者的疗效分析被引量：25: 2021年; 目的探讨急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)超溶栓时间窗老年患者应用替罗非班的有效性及安全性。方法选取2019年10月~2020年2月郑州市第一人民医院神经内科收治的超溶栓时间窗老年AIS患者150例,随机分为观察组75例和对照组75例,对照组给予常规药物治疗,观察组在常规药物治疗的基础上应用替罗非班治疗。采用美国国立卫生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)和改良的Rankin量表(mRS)评估患者治疗效果。观察2组有效率,预后良好率以及不良反应情况。结果治疗前2组NIHSS评分和mRS评分比较,无统计学差异[(9.06±4.65)分vs(9.64±3.91)分,(3.16±1.37)分vs(2.89±1.23)分,P>0.05]。2组治疗14 d NIHSS评分、mRS评分及治疗3个月mRS评分明显低于治疗前(P<0.05,P<0.01),且观察组治疗14 d NIHSS评分、mRS评分及治疗3个月mRS评分明显低于对照组[(2.85±1.02)分vs(3.41±1.14)分,(1.54±1.28)分vs(2.01±1.11)分,(0.51±0.38)分vs(1.47±0.57)分,P=0.000]。观察组治疗14 d有效率、预后良好率和治疗3个月预后良好率明显高于对照组(93.3%vs 80.0%,P=0.027;54.7%vs 37.3%,P=0.035;73.3%vs 62.7%,P=0.014)。2组不良反应发生率比较,无统计学差异(P=0.749)。结论超溶栓时间窗老年AIS患者静脉给予替罗非班能有效减轻神经功能缺损,改善老年AIS患者的预后,且颅内及全身出血风险小。; 李永芳刘华李艾帆崔传举王焕婷燕燕; 关键词：卒中组织型纤溶酶原激活物血小板聚集抑制剂

同型半胱氨酸及其代谢关键酶基因多态性与急性脑梗死的关系: 李艾帆李强敏张华袁树华崔传举燕燕赵幸娟李彦玲郑红许予明; 项目所属科学技术领域：神经病学(320.57)。项目主要内容：该研究采取“病例-对照”的研究策略，应用血浆酶法检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)及PCR、PCR-RFLP技术，对缺血性脑血管病(ICVD)的危险因素——Hcy...; 关键词：; 关键词：脑梗死半胱氨酸神经病学

沉默MAP4K4通过调控PPARγ/ABCA1通路缓解ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤被引量：15: 2021年; 目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAP4K4)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤中的作用及其机制。方法采用100 mg/L ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)建立细胞损伤模型。RT-PCR检测HUVEC中MAP4K4的mRNA表达水平。Western blot法测定MAP4K4、Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3(C-Caspase-3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)蛋白表达量。CCK8法检测细胞存活率。ELISA试剂盒检测细胞凋亡。DCFH-DA用于检测细胞活性氧(ROS)水平。丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性分别用其试剂盒进行检测。结果ox-LDL能明显上调MAP4K4的表达。另外,沉默MAP4K4能够显著增加细胞活性,且抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡;同时可抑制Bax和C-Caspase-3的蛋白表达并促进Bcl-2的蛋白表达量。此外,下调MAP4K4能够明显抑制ROS生成及MDA含量,并增加抗氧化酶SOD和CAT活性。机制研究显示沉默MAP4K4能够激活PPARγ/ABCA1信号通路。结论沉默MAP4K4通过激活PPARγ/ABCA1信号通路抑制ox-LDL诱导的HUVEC细胞凋亡和氧化应激从而减轻血管内皮细胞损伤,为治疗As提供理论依据。; 王玉香燕燕李永芳李艾帆李彦玲; 关键词：内皮细胞

动脉瘤蛛网膜下腔出血的CT分型与栓塞术预后的相关性: 2020年; 目的探讨动脉瘤蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,ASAH)患者不同CT分型与动脉瘤栓塞术后的相关性。方法回顾性分析80例行血管内介入栓塞术的ASAH患者,比较ASAH患者不同CT分型的Hunt-Hess分级情况,统计ASAH患者不同CT分型情况、ASAH患者不同CT分型预后评分、ASAH患者不同CT分型术后C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平。结果ASAH患者Ⅰ型共49例,占61.25%,其中Ⅰa型13例,Ⅰb型12例,Ⅰc型24例;Ⅱ型共31例,占38.75%,Ⅱa 16例,Ⅱb 15例;ASAH患者不同CT分型与术前Hunt-Hess分级比较,差异有统计学意义(P<0.05);ASAH患者预后良好51例,占63.75%,预后不良29例,占26.25%;ASAH患者不同CT分型手术预后评分比较,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅰ型ASAH患者在术后1、3、7、14 d的CRP水平均低于Ⅱ型ASAH患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ASAH患者的不同CT分型与栓塞术后预后评估指标有较好相关性,对临床ASAH患者病情及预后判断具有指导意义。; 崔传举燕燕王玉香李彦玲李艾帆; 关键词：动脉瘤蛛网膜下腔出血 CT分型

Hcy及胱硫醚β-合成酶844ins68基因多态性与河南汉族脑梗死的关系被引量：4: 2014年; 目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)水平及胱硫醚β-合成酶(CBS 844ins68)基因多态性与河南汉族人群脑梗死的相关性。方法运用循环酶法和PCR方法检测河南汉族300例脑梗死患者及261例健康对照者Hcy水平及CBS 844ins68基因型,并进行测序验证。结果病例组和对照组平均空腹血浆Hcy水平差异有统计学意义(P<0.05);2组基因型和等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05);2组基因型相应的Hcy浓度差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示,调整传统危险因素后,升高的tHcy水平和脑梗死发病相关,CBS 844ins68基因突变与脑梗死无相关性。结论血浆Hcy浓度升高是河南汉族脑梗死的独立危险因素;CBS 844ins68基因突变不影响Hcy水平,可能不足以构成河南汉族人群中脑梗死发病中的独立危险因素。; 李艾帆崔传举袁树华李强敏燕燕李彦玲郑红; 关键词：脑梗死同型半胱氨酸胱硫醚Β-合成酶基因多态性

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燕燕

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