沈俊岭
- 作品数：32 被引量：120H指数：7
- 供职机构：河南中医药大学更多>>
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- 三七总皂苷对人肺泡上皮细胞间质转化的抑制作用被引量：14
- 2015年
- 该研究探讨了三七总皂苷对TGF-β1诱导的A549人肺泡上皮细胞间质转化和细胞外基质分解能力的影响。首先应用MTT法检测三七总皂苷对A549细胞增殖的影响,在12.5~200 mg·L^(-1),未发现三七总皂苷对A549细胞增殖有显著性的影响。接着将A549细胞分组。除正常组外,其余各组细胞应用5μg·L-1TGF-β1刺激,其中TGF-β1组正常培养,其他刺激组分别用50,100,200 mg·L^(-1)三七总皂苷干预。收集细胞和上清,先后采用圆形度值评估细胞的形态变化,免疫组化法检测特异性蛋白的表达以及酶联免疫吸附法检测MMP-9和TIMP-1的水平。TGF-β1刺激后,与正常组比较,细胞的形态发生变化,圆形度值显著减少(P<0.01);上皮特征性蛋白E-cad表达显著减少(P<0.05)而间质特征性蛋白α-SMA和FN的表达显著增加(P<0.05)。与TGF-β1组比较,三七总皂苷干预能显著增加圆形度值、降低α-SMA和FN的表达(P<0.05,P<0.01),但对E-cad的表达没有明显的影响。另外,TGF-β1刺激后,细胞分泌MMP-9的能力显著增强(P<0.05),而TIMP-1的分泌量未见显著变化。与TGF-β1组比较,三七总皂苷增加MMP-9的分泌量(P<0.05),减少TIMP-1的分泌量(P<0.05,P<0.01)。上述结果表明三七总皂苷能抑制肺泡上皮细胞的间质转化,促进细胞外基质分解,具有治疗肺纤维化的应用前景。
- 任周新余海滨李建生沈俊岭李俊凯罗珊
- 关键词：三七总皂苷上皮间质转化肺纤维化
- 橙皮苷对TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞活化的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨橙皮苷对TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞合成细胞外基质的影响。方法:12.5~200μmol·L^(-1)的橙皮苷作用于MRC-5细胞,得出不影响细胞增殖的剂量用于后续实验。5 ng·m L^(-1)的TGF-β1作用于MRC-5细胞,诱导细胞大量合成或分泌细胞外基质成分,同时用橙皮苷干预。结果:12.5~50μmol·L^(-1)橙皮苷未发现显著影响MRC-5细胞的增殖(P>0.05)。受到TGF-β1刺激后,MRC-5细胞的Col-I分泌量和α-SMA及FN的合成量均显著增加(P<0.05)。12.5~50μmol·L^(-1)橙皮苷显著减少上述分子的分泌量或合成量(P<0.05)。结论:橙皮苷抑制TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞合成或分泌细胞外基质成分。
- 任周新赵丹瑞李丽沈俊岭沈俊岭
- 关键词：橙皮苷活化
- 益艾康含药血清对利托那韦诱导Hep G2细胞脂代谢相关基因的影响被引量：3
- 2019年
- 目的观察益艾康(YAK)含药血清对利托那韦诱导的体外培养的人肝癌细胞株Hep G2细胞脂代谢相关基因的影响。方法制备益艾康含药血清,观察含药血清作用下Hep G2细胞的生长情况,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法,检测不同浓度、不同时间益艾康含药血清和利托那韦作用下的细胞增殖变化;使用荧光定量PCR方法观察益艾康含药血清对利托那韦刺激后的Hep G2细胞株脂代谢相关基因表达的影响,探讨益艾康对其作用机制。结果与空白血清组相比,益艾康各浓度血清组在培养24h和48h的细胞活力均无差异;利托那韦组和利托那韦与益艾康各浓度血清共培养组培养24h和48h对Hep G2细胞活力有明显的抑制作用,培养48h较24h细胞活力明显升高。益艾康含药血清能够上调Hep G2细胞CYP7A1、LDLR、ApoAII、ApoCII和HL基因表达,下调HMGCoA-R和PPARα基因表达。结论益艾康可能会通过抑制内源性胆固醇的生成、促进脂肪酸的摄取转运及脂质的清除而发挥降脂作用。
- 沈俊岭任周新任周新李强罗珊余海滨岳静宇桑锋徐立然岳静宇
- 关键词：含药血清利托那韦HEP脂代谢基因表达
- TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖及橙皮素、芍药苷的干预被引量：10
- 2018年
- 目的：探讨橙皮素和芍药苷对正常培养及TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：首先,0、50、100、150、200μg/mL的橙皮素或芍药苷作用于正常培养条件下的人肺动脉血管平滑肌细胞,24 h及48 h检测药物的细胞增殖抑制率。接着,应用均匀设计制订TGF-β1与BMP的剂量组合,诱导细胞增殖,多元线性回归和单因素方差分析确定诱导细胞增殖的TGF-β1与BMP的优化剂量组合;应用该剂量诱导细胞增殖,MTT和Brd U两种方法检测药物对细胞增殖的影响。结果：150、200μg/mL的橙皮素或芍药苷抑制正常培养条件下的细胞增殖（P〈0.05或0.01）。多元回归方程显示：TGF-β1和BMP-4对细胞增殖的影响相互拮抗,7.5 ng/mL TGF-β及20 ng/mL BMP-4显著增加细胞的增殖（P〈0.05）。12.5-100μg/mL的橙皮素不能显著抑制TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖（P〉0.05）;25-100μg/mL的芍药苷显著抑制TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖（P〈0.05或0.01）。结论：橙皮素和芍药苷均抑制正常肺动脉平滑肌细胞的增殖。芍药苷抑制TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖,具有较高的研究与开发价值。
- 任周新余海滨余海滨梅晓峰冯月
- 关键词：橙皮素芍药苷增殖
- 健脾益气方通过CD40-CD40L通路介导树突状细胞调控HIV潜伏病毒库的作用机制
- 2025年
- 目的研究健脾益气方通过CD40-CD40L通路介导树突状细胞(dendritic cells,DC)对人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)潜伏病毒库激活的调控作用及其作用机制。方法SD雄性大鼠制备空白及含药血清;在体外建立人急性单核细胞白血病细胞(tohoku hospital pediatrics-1,THP-1)源性DC与HIV潜伏病毒库细胞系Jurkat C11(J-Lat C11)共培养体系。细胞实验分为空白组、拮抗剂组、健脾益气方组、拮抗剂+健脾益气方组,每组3个复孔。采用CCK8检测药物对细胞的毒性;流式细胞术检测细胞表面CD40、CD40L及HIV病毒库激活指标绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的表达;酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测培养细胞上清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time poly-merase chain reaction,Real-time PCR)检测CD40、CD40L、TNF-α、P24 mRNA基因水平表达。结果与空白组比较,拮抗剂组、拮抗剂+健脾益气方组GFP表达量均明显减低,差异有统计学意义(P<0.05);健脾益气方组GFP表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,拮抗剂组TNF-α表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);健脾益气方组表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与空白组比较,拮抗剂组、拮抗剂+健脾益气方组的CD40、CD40L表达量均明显减低,差异有统计学意义(P<0.05);健脾益气方组CD40、CD40L表达量均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,拮抗剂组的CD40L、TNF-αmRNA表达量均明显减低,差异有统计学意义(P<0.05);健脾益气方组CD40、CD40L表达量均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论健脾益气方对HIV潜伏病毒具有激活作用,其机制可能与活化CD40-CD40L通路诱导DC分泌TNF-α有关。
- 邓博文刘真李承乘杨瑶瑶张清燕沈俊岭李柯莹桑锋李杰钱洁玉岳静宇李强
- 关键词：健脾益气方CD40-CD40L
- 转化生长因子β及骨形成蛋白通路调节肺动脉血管平滑肌细胞异常增殖被引量：2
- 2018年
- 转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族由多种细胞因子组成,主要的配体分为TGF-β和骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMPs)两类。近年来发现,TGF-β和BMPs刺激调节肺血管平滑肌的增殖,相互之间存在拮抗,表现为Smads依赖和Smads不依赖2种方式;个体基因的变异可能导致TGF-β和BMPs对肺血管平滑肌细胞增殖产生不同甚至相反的效应。本文就转化生长因子-β及骨形成蛋白通路调节肺动脉血管平滑肌细胞异常增殖进行综述。
- 任周新李建生余海滨梅晓峰刘学芳沈俊岭
- 关键词：转化生长因子-Β骨形成蛋白平滑肌细胞增殖
- 枸橼酸西地那非对复合因素诱导大鼠慢性阻塞性肺疾病和肺动脉高压治疗作用的评估被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨西地那非对COPD大鼠肺组织损伤和肺血管重构的治疗作用。方法:应用香烟烟雾复合克雷伯杆菌滴鼻制作大鼠COPD模型,肺功能显著降低后,给予西地那非治疗。通过肺功能检测、平均肺泡数和平均内衬间隔检测及肺组织形态观察,评估药物对肺气肿、肺病理损伤的影响;通过肺动脉压、右心肥大指数及肺小动脉血管分型检测,评估药物对肺动脉高压、肺血管重构和右心室肥大的影响。结果:香烟烟雾复合克雷伯杆菌攻击大鼠8周、停止攻击4周后,动物肺功能显著降低(P<0.05或0.01),提示COPD模型建立、停止攻击后至少维持4周。停止攻击后,给予西地那非治疗,与模型组比较,肺功能未见显著性改善(P>0.05);西地那非显著降低肺动脉压和减少右心室肥大指数(P<0.05或0.01),显示出剂量依赖性。与模型组比较,西地那非减轻肺间质、支气管和血管周围的炎症细胞浸润;但与正常组比较,炎症细胞浸润仍较严重,提示西地那非抑制但不能消除肺组织的炎症反应。西地那非显著减少肌化肺血管的百分率(P<0.01)、显著增加平均肺泡数量(P<0.01),抑制肺血管重构和肺气肿。结论:西地那非对大鼠COPD及PH具有治疗作用。
- 任周新沈俊岭沈俊岭余海滨梅晓峰肖振亚
- 关键词：西地那非
- 薏苡仁油对人肺泡上皮细胞间质转化的抑制作用研究被引量：3
- 2016年
- 目的探讨薏苡仁油对人肺泡上皮细胞间质转化的影响,评估薏苡仁油在肺纤维化治疗方面的应用。方法以A549肺泡上皮细胞为研究对象,用TGF-β1诱导肺泡上皮细胞的间质转化,同时,加入不同浓度的薏苡仁油进行干预。TGF-β1刺激48 h后,应用圆形度定量分析细胞形态的变化;应用免疫细胞化学的方法分析细胞表面上皮特征性蛋白E-cadherin和间质特征性蛋白α-SMA、FN和Collagen I的表达;应用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测细胞分泌MMP-9和TIMP-1水平。结果与正常组比较,TGF-β1组圆形度显著降低(P<0.01);E-cadherin表达显著降低(P<0.05);FN表达显著升高(P<0.01);α-SMA和Collagen I表达升高,MMP-9和TIMP-1的分泌量增加,但均无显著性(P>0.05)。与TGF-β1组比较,高剂量组E-cad表达显著增加(P<0.05);小剂量组Collagen I的表达显著降低(P<0.05);小剂量组TIMP-1分泌量显著增加(P<0.05),其它未显示出显著性的影响(P>0.05)。结论薏苡仁油能有效抑制体外培养的人肺泡上皮细胞A549的上皮间质转化,抑制MMPs对细胞外基质的破坏。
- 沈俊岭李建生余海滨任周新罗珊李俊凯
- 关键词：薏苡仁油A549细胞上皮间质转化
- 薏苡仁油对人肺泡上皮细胞间质转化的影响
- 目的：探讨薏苡仁油对人肺泡上皮细胞间质转化的影响,评估薏苡仁在肺纤维化治疗方面的应用.
方法：以A549肺泡上皮细胞为研究对象,用TGF-β1诱导肺泡上皮细胞的间质转化,同时,加入不同浓度的组合物进行干预.TG...
- 任周新李建生余海滨沈俊岭罗珊
- 关键词：薏苡仁油实验药理肺泡上皮细胞
- 文献传递
- 黄杨宁对大鼠胸主动脉血管环舒张作用的研究被引量：7
- 2014年
- 目的：研究黄杨宁（cyclovirobuxineD，CVB-D）对大鼠胸主动脉的舒张作用，并探讨其可能的作用机制。方法：分别采用氯化钾（KCl）和去氧肾上腺素（PE）预收缩血管，观察CVB-D（1×10^-5-6×10～mol·L^-1）对血管的舒张作用；将血管与6×10^-4mol-L-CVB-D预孵育，观察其对KCl或PE收缩血管作用的影响；观察不同抑制剂对CVB．D舒张大鼠离体血管环作用的影响。结果：在给药浓度范围内，CVB-D对KCl或PE预收缩血管环的舒张作用呈剂量依赖性；CVB-D对内皮完整血管环的舒张作用强于对去内皮血管环的舒张作用；CVB-D与血管预孵育可抑制KCl或PE引起的血管收缩；一氧化氮合成酶（NOS）抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）或选择性一氧化氮（NO）敏感的可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）抑制剂ODQ可阻断CVB-D的血管舒张作用。结论：CVB-D对大鼠离体胸主动脉的血管舒张作用呈剂量依赖性，其舒张作用可能与一氧化氮一可溶性鸟苷酸环化酶一环磷酸鸟苷（NO-sGC-cGMP）途径相关。
- 余海滨王清照沈俊岭任周新崔琳
- 关键词：黄杨宁胸主动脉内皮舒张作用
