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胃癌及癌前病变中PCNA、p53表达及其与H pylori感染的关系被引量：8: 2005年; 目的:探讨胃癌及癌前病变胃上皮细胞的增殖与幽门螺杆菌(H pylori)感染的关系及H pylori感染致癌的可能机制. 方法:应用快速尿素酶试验与W—S银染色法将各种病变分为H pylori感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各种病变胃上皮细胞增殖相关基因蛋白PCNA、p53的表达进行检测. 结果:PCNA、p53表达随病变进展逐渐增加,慢性浅表性胃炎组明显低于肠化生、不典型增生、胃癌组.且在浅表胃炎、肠化生组H pylori阳性者PCNA表达明显高于H pylori 阴性者(68.7%vs 28.5%,93.8%vs 52%,P<0.05) 结论:H pylori感染可能通过促进PCNA、p53基因蛋白的过度表达而促进细胞增殖和恶性转化,且这种影响主要发生在胃黏膜癌变的早期阶段.; 孟华刘丽娜孟晓光; 关键词：免疫组化SP法 P53基因蛋白相关基因蛋白 P53表达胃黏膜癌变银染色法

胃粘膜PCNA、p53表达与Hp感染及癌变的关系研究被引量：1: 2000年; 目的 :探讨胃上皮细胞增殖与幽门螺杆菌 (Hp)感染的关系及Hp感染致癌的可能机制。方法 :应用快速尿素酶试验和WS银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组 ,应用免疫组化SP法对各组病变的增殖细胞核抗原 (PCNA)、p53表达进行检测。结果 :总体上看 ,Hp阳性组PCNA表达的阳性率明显高于Hp阴性组 (P <0 0 0 5) ;且Hp阳性组总体p53表达的阳性率明显高于Hp阴性组总体 (P <0 0 5) ;p53表达的阳性率随病变程度的加重而逐渐增加 ;但PC NA表达与胃粘膜炎症程度无相关性 (P >0 0 5)。结论 :Hp感染可促进胃上皮细胞过度增殖 ,这种过度增殖可能是Hp感染致胃癌的机制之一。; 孟晓光刘丽娜孟华吕申代晓文; 关键词：增殖细胞核抗原癌变

胃粘膜PCNA、Fas表达与Hp感染及癌变关系的研究: 2002年; [目的 ]探讨胃上皮细胞增殖、凋亡与幽门螺杆菌 (Hp)感染的关系及Hp感染致癌的可能机制。[方法 ]应用快速尿素酶试验与W -S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组 ,应用免疫组化SP法对各种病变增殖细胞核抗原 (PCNA)、凋亡相关蛋白 (Fas)的表达进行检测。[结果 ]Hp阳性组PCNA表达明显高于Hp阴性组 (P <0 .0 0 5 ) ,Fas表达随病变程度的加重而逐渐加重 ,但只有在浅表性胃炎组中Hp阳性者Fas表达高于Hp阴性者 (P <0 .0 2 )。[结论 ]Hp感染可促进胃上皮细胞PCNA及Fas表达增加 ,且Hp的这种作用主要发生在胃粘膜病变的早期。Hp促进增殖和凋亡可能是其致癌的重要机制之一。; 孟华孟晓光刘丽娜吕申; 关键词：凋亡相关蛋白胃粘膜上皮细胞

套扎术联合应用心得安治疗食管静脉曲张出血临床分析被引量：1: 2007年; 孟晓光王忠颖张黎朱冬梅; 关键词：肝硬化食管静脉曲张出血内镜下食管静脉曲张套扎术心得安再出血率

内镜下摘除巨大腺瘤52例临床分析被引量：1: 2006年; 目的探讨内镜下摘除巨大腺瘤的经验。方法采用了单纯圈套切除法、尼龙圈结扎法、分叶分次尼龙圈结扎法治疗结肠巨大腺瘤52例(64枚),全部获得成功。成功率为100%。全部病例中,有48例术后6￣10个月复查,复诊率占92%。均未发现任何并发症及复发现象。结果该组52例病人,镜下顺利摘除结肠巨大腺瘤41例,占78%。摘除困难11例,占21%。经镜下补充治疗,全部获得成功。结论经内镜下摘除结肠巨大腺瘤是一种安全又有效的方法。; 黄凤英孟晓光张黎单伟; 关键词：内镜摘除

肝硬化合并糖尿病60例临床分析被引量：3: 2002年; 目的 :肝硬化与糖尿病的关系及肝源性糖尿病的发生机制及治疗。方法 :根据血糖水平分为口服降糖药物组 (3 3例 )、胰岛素治疗组(1 7例 )及口服降糖药物效果不佳后改为胰岛素治疗组 (1 0例 ) ,共 3组。分别给予优降糖或二甲双胍口服及胰岛素皮下注射 ,并比较用药前后的血糖水平。结果 :应用口服降糖药物组 ,血糖较治疗前下降 2 1 .2 % ;应用胰岛素治疗组血糖较治疗前下降60 % ;先用口服降糖药物效果不佳 ,改用胰岛素后血糖下降 41 .8%。结论 :肝硬化患者易发生糖代谢紊乱 ,发生机制可能与胰岛素抵抗有关 ,血糖水平与肝功能受损程度有一定关系。; 孟晓光王艳梅祝彦刘丽娜孟华; 关键词：肝硬化肝源性糖尿病

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孟晓光