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β_2-肾上腺素能受体过表达后成年犬心肌细胞收缩功能的改变及机制被引量：2: 2010年; 背景:在转基因小鼠、大鼠等小动物实验中发现,心肌细胞特异性过表达β-肾上腺素受体可以改善其收缩功能,但目前尚缺乏在大型哺乳动物进行的有关实验报道。目的:探讨犬心肌细胞过表达β2-肾上腺素受体后心肌细胞收缩功能的改变及其可能机制。方法:采用胶原酶消化法分离培养犬心肌细胞,用携带β2-肾上腺素受体目的基因的重组腺病毒转染心肌细胞。转染48h后观察心肌细胞β2-肾上腺素受体蛋白表达及在基础状态和最大收缩状态下(以异丙肾上腺素10-6mol/L刺激)心肌细胞cAMP水平及收缩功能的变化。结果与结论:转染β2-肾上腺素受体的心肌细胞β2-肾上腺素受体蛋白表达及胞内cAMP水平明显增多(P<0.05),基础状态下收缩功能明显增强,但不改变最大收缩幅度百分比。说明β2-肾上腺素受体的过表达可能通过增加心肌细胞内cAMP水平改善心肌细胞的收缩功能。; 单雨宫海滨王雷王秀力吕茜张清林刘颖王洁庞慧苏景力王振全; 关键词：Β2-肾上腺素能受体基因转染心肌细胞

心力衰竭时β肾上腺素受体亚型对心脏调节作用的变化及其临床意义被引量：7: 2010年; 在运动或应激状况下,β肾上腺素受体(βAR)的激活可有力地增加心输出量。然而,心衰时持续的βAR激活可导致心肌肥大、心肌细胞凋亡等病理性心肌重塑过程。目前认为,心肌细胞表面存在结构、效应特异的三种βAR亚型:β1、β2及β3AR。β1AR可激活经典的Gs-AC-cAMP-PKA信号通路;β2AR同时激活Gs-AC-cAMP-PKA及Giα-Giβγ-PI3K-Akt信号通路;而β3AR则通过Gi-eNOS-NO-cGMP介导负性变力效应。目前研究表明:心衰时长期的β1AR激活可通过Gs-Ca2+-CaMKⅡ通路导致心肌肥大、心肌细胞凋亡等病理性心肌重塑过程;而持续的β2AR刺激则通过Giα-Giβγ-PI3K-Akt通路产生抗心肌肥大、心肌细胞凋亡效应。对心衰时上述βAR亚型的信号转导、效应的深入认识不仅对βAR阻滞剂治疗慢性心衰提供了分子和细胞机制的依据,而且为我们带来了一些治疗慢性心衰的新思路。; 单雨宫海滨王秀力吕茜王雷; 关键词：信号转导心衰

β2AR基因表达对衰犬心肌细胞收缩功能影响及其机制的探究: 目的：研究转β2肾上腺素受体(β2-adrenergic receptors，β2AR)基因对心衰犬心肌细胞收缩功能的影响及其内在机制的探讨。　　方法：通过快速起搏法制备犬心衰模型并采用胶原酶消化法分离出心衰犬心肌细...; 单雨; 关键词：Β2肾上腺素能受体心肌细胞; 文献传递

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单雨