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刘春岭

作品数:99 被引量:623H指数:11
供职机构:郑州大学第二附属医院更多>>
发文基金:河南省科技攻关计划国家自然科学基金河南省教育厅自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学机械工程更多>>

文献类型

  • 83篇期刊文章
  • 9篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 90篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇机械工程
  • 1篇文化科学

主题

  • 22篇缺血
  • 21篇血管
  • 18篇脑缺血
  • 17篇卒中
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  • 16篇脑梗死
  • 16篇梗死
  • 13篇前庭
  • 13篇脑卒中
  • 13篇雌二醇
  • 12篇灌注
  • 11篇血压
  • 11篇再灌注
  • 11篇细胞
  • 10篇阵发
  • 10篇疗效
  • 10篇黄体酮
  • 10篇高血压
  • 8篇动脉
  • 8篇缺血再灌注

机构

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  • 1篇广州医学院第...
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作者

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传媒

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年份

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  • 1篇2011
  • 5篇2010
  • 12篇2009
  • 12篇2008
  • 3篇2007
  • 8篇2006
  • 8篇2005
  • 3篇2004
99 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
大鼠局灶性脑缺血再灌注后雌二醇的保护作用及其对caspase-3表达的影响被引量:1
2007年
目的观察雌二醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡与caspase-3表达的影响。方法雄性Wistar大鼠72只随机分为假手术组(n=8)、手术对照组和雌二醇组。后两组又根据再灌注时间的不同各分为3、6、12、24h四个小组,每小组8只。线栓法制作脑缺血-再灌注(I/R)损伤模型。缺血2h分别再灌注3、6、12、24h后断头取脑,应用TUNEL染色及SP免疫组织化学方法观察并测定梗死灶体积、凋亡细胞数及caspase3的表达。结果假手术组未发现脑梗死灶和凋亡细胞及caspase-3阳性细胞。雌二醇组较手术对照组脑梗死体积显著缩小(P<0.05),凋亡细胞数减少(P<0.05);caspase-3表达减弱(P<0.05)。结论雌二醇通过下调caspase-3的表达抑制脑细胞凋亡,具有脑保护作用。
李昕王建平刘春岭李楠白宏英
关键词:雌二醇脑缺血再灌注CASPASE-3
耳朵嗡嗡响 或是动脉硬化信号
2018年
50多岁的余女士一年多来总是感觉到耳朵不舒服,常常会有耳鸣现象,白天时感觉尚好,一到夜晚,耳鸣现象明显加重。不堪其扰的余女士到医院耳鼻喉科做了听力方面的相关检查,没有发现任何问题。随后,在医生的建议下,佘女士做了血压、血脂、心电图、TCD检查,确诊患上了脑动脉硬化。经过一段时间的治疗,余女士的病情大大减轻,可她一直想不明白,动脉硬化怎么还影响到了自己的耳朵?
刘春岭
关键词:动脉硬化耳朵信号耳鼻喉科女士TCD
丁苯酞对高血压性脑卒中预防作用的实验研究被引量:52
2007年
目的观察丁苯酞对高血压性脑卒中的预防作用,为临床应用提供依据。方法SD大鼠共250只,分为3组,其中假手术组30只,实验对照组100只,消旋丁苯酞治疗组90只,所有大鼠均按已定型的双肾双夹法建立易卒中型肾血管性高血压大鼠模型(RHRSP),假手术组不上银夹,12周后应用人工寒潮引发脑卒中。预防组给予消旋丁苯酞,假手术组和实验对照组用等剂量植物油,连续7d后,置于人工寒潮箱3d。处死前1min静脉注射异硫氰酸荧光黄FITC标记的右旋糖苷,取脑氯化三苯基四氮唑TTC染色、常规病理HE染色,统计卒中灶数目;石蜡切片后荧光显微镜下统计大脑微血管数量,并行血管特异性的标志物vwf免疫组化,经图像分析测定卒中灶体积和统计阳性血管个数。结果人工寒潮后各组卒中率由高到低依次为实验对照组(32.99%)、消旋丁苯酞组(23.53%)和假手术组(0)。在脑梗死中消旋丁苯酞组的发生率要低于实验组(P<0.05),脑出血及混合性卒中均无统计学差异(P>0.05)。脑出血及混合性卒中各组间均无统计学差异。微循环病理结构改变为,实验对照组的微血管形态结构受损最严重,血管明显狭窄、变细及管腔内较多沉淀物,血管内皮细胞受损严重;而消旋丁苯酞治疗组的微血管结构基本完整,管腔内有少量红细胞。FITC标记的脑血管数目由多到少依次为假手术组(411.48±96.53)、消旋丁苯酞组(399.87±165.64)及实验对照组(296.47±112.29)。结论丁苯酞可能通过改善脑微循环而起到减少脑卒中及降低脑损伤的作用。
施晓耕黄如训刘春岭林健雯廖松洁李常新解龙昌
关键词:丁苯酞脑卒中高血压人工寒潮微循环
脑卒中发作的预防研究
目的:分析脑卒中发作的诱因,观察药物干预脑卒中发作的效果及初步探讨其机制。方法:(1)回顾性总结20 年3059例住院脑卒中患者的发病诱因:(2)寒潮来临前1天,给10周、12周、14周及16周的易卒中型肾血管性高血压大...
黄如训林健雯刘春岭陈立云刘冰李常新
关键词:脑卒中寒潮巴曲酶丁苯酞易卒中型肾血管性高血压大鼠
文献传递
肾血管性高血压大鼠脑梗死早期血管新生的实验研究
目的:探索高血压大鼠脑梗死早期血管的新生及相关调节机制,寻找脑梗死的治疗的新途径;方法:用双肾双夹法建立易卒中型肾血管高血压大鼠模型(RHRSP),术后3个月待血压升高并持续一段时间后,光化学法建立大脑中动脉闭塞模型,实...
刘春岭林健雯施晓耕廖松洁王芳何美霞黄如训
关键词:肾血管性高血压大鼠增殖细胞梗死灶
文献传递
黄体酮对脑梗死大鼠血脑屏障保护作用的机制研究被引量:1
2009年
目的观察黄体酮对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠脑部炎症反应的抑制作用以及对血脑屏障结构的影响。方法健康雄性SD大鼠按照完全随机数字表法分为4组,即假手术组、缺血组、溶剂治疗组和黄体酮治疗组。后三组采用线栓法制作MCAO大鼠模型,假手术组只分离、暴露血管,不结扎动脉,不插入尼龙鱼线;黄体酮治疗组造模成功后腹腔注射黄体酮,溶剂治疗组给予等体积的环糊精溶液治疗。Westernblot检测梗死半球脑组织内TNF—α与血脑屏障紧密连接蛋白主要成分Claudin5的表达情况,并通过干湿重法检测脑组织含水量的变化。结果脑梗死发生后,脑部TNF-α的表达水平明显升高,Claudin5蛋白的表达水平明显下降。黄体酮治疗后,梗死半球脑组织内TNF-α的表达水平明显下降,Claudin5蛋白的丢失减少,脑组织含水量亦下降。结论黄体酮可以通过抑制脑梗死大鼠脑部的炎症反应,减轻血脑屏障的破坏,进而发挥神经保护作用。
王建平蒋超刘春岭李昕陈宁宁郝玉金
关键词:黄体酮脑梗死肿瘤坏死因子血脑屏障
人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘附分子mRNA的变化被引量:11
2008年
目的探讨人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘附分子mRNA的变化。方法48只SD大鼠制成双肾双夹肾血管性高血压大鼠模型,分为寒潮和非寒潮两大组,再按血压水平各分为正常血压组、160~199mmHg、200~219mmHg和≥220mmHg等4个亚组,寒潮箱处理3d后取嘴侧2mm脑片进行VCAM-1、ICAM-1、P-选择素的RT-PCR检测;取视交叉平面连续切片,每8张取1张切片作原位杂交检测血管内皮的VCAM-1、ICAM-1、P-选择素的mRNA水平,取视交叉平面剩余切片及其余脑片连续切片,HE染色,了解是否有卒中病灶。发生脑卒中者被剔出卒中前状态的分析。结果1)在正常血压、160~199mmHg及200~219mmHg血压亚组,寒潮组各级脑血管的VCAM-1、ICAM-1、P-选择素与GAPDH的比值及原位杂交阳性信号均比非寒潮组高;2)在≥220mmHg血压亚组,寒潮组各级脑血管的上述指标均比非寒潮组降低;3)在非寒潮组,各级脑血管的上述指标均随血压升高而升高;在寒潮组,各级脑血管的上述指标也随血压升高而升高,然而在血压≥220mmHg时转为降低。结论长期持续的高血压损害了脑血管内皮的调控功能,血压越高调控功能越差。
林健雯施晓耕解龙昌刘春岭黄如训
关键词:人工寒潮脑卒中VCAM-1P-选择素
特殊类型水痘-带状疱疹病毒感染2例并文献复习
2015年
水痘带状疱疹病毒是一种噬神经病毒,呈散发性,人类发生率为10%~20%[1]。一般情况下,病毒沿周围神经下行引起相应皮节的疱疹样改变。少数情况下病毒可沿感觉神经逆行引起中枢神经系统感染,导致脑膜炎、脑炎、脊髓炎、脊神经根炎和多神经炎等[2],而带状疱疹引起的骶丛神经或臂丛神经损伤临床鲜见。郑州大学第二附属医院神经内科近年收治2例特殊类型水痘‐带状疱疹病毒感染病例,现将其临床诊断与治疗报告如下,希望引起神经科同行的重视。
柴臣通段志毅李慧刘春岭
关键词:水痘-带状疱疹病毒中枢神经系统感染
椎-基底动脉系统及颈内动脉系统狭窄患者睡眠质量、结构与心率变异性的关系研究
2025年
目的探讨椎-基底动脉系统及颈内动脉系统狭窄患者睡眠质量、结构与心率变异性(HRV)的关系。方法选择郑州大学第二附属医院神经内科自2023年6月至2024年6月收治的72例头颈部动脉狭窄或闭塞(未导致脑梗死)患者为研究对象,其中椎-基底动脉系统中重度狭窄或闭塞患者33例(椎-基底动脉系统组),颈内动脉系统中重度狭窄或闭塞患者39例(颈内动脉系统组)。采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)问卷、多导睡眠监测(PSG)系统分别评估患者的睡眠质量和睡眠结构,采用24h动态心电图评估患者的HRV。比较2组患者PSQI评分、PSG及HRV参数的差异,采用偏相关分析检验患者HRV参数与PSQI评分、PSG参数的相关性。采用多元线性回归分析患者HRV参数的独立影响因素。结果(1)与颈内动脉系统组比较,椎-基底动脉系统组患者的PSQI评分、自发性觉醒指数(SAI)、非快速眼动睡眠N1期时间/总睡眠时间(T_(N1)/T_(总))、呼吸暂停低通气指数(AHI)较高,快速眼动睡眠时间/总睡眠时间(T^(R)/T_(总))、N2期纺锤波密度、最低血氧饱和度、全部窦性心搏RR间期标准差(SDNN)、低频功率(LF)高频功率(HF)较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)椎-基底动脉系统组及颈内动脉系统组患者SDNN与PSQI评分均呈负相关关系(r=-0.461,P=0.020;r=-0.378,P=0.036)。椎-基底动脉系统组患者SDNN与非快速眼动睡眠N3期时间/总睡眠时间(Tn/T)、N2期睡眠纺锤波密度呈正相关关系(r=0.686,P<0.001;r=0.518,P=0.008),与T_(N1)/T_(总)、SAI呈负相关关系(r=-0.467,P=0.019;r=-0.551,P=0.004);LF、HF与SAI均呈负相关关系(r=-0.481,P=0.015;r=-0.564,P=0.003)。颈内动脉系统组患者HF与N2期纺锤波密度呈负相关关系(r=-0.369,P=0.041)。(3)多元线性回归分析结果显示T_(N3)/T_(总)、SAI、N2期睡眠纺锤波密度是椎-基底动脉系统组患者Ln_SDNN的独立影响因素(偏回归系数=0.348,P-0.018;偏回归系数=-0.330,P=0.018;偏�
马随随温昌明贾艳露李慧许梦雅崔雪晴孙舒宁张耀恒尹浩哲刘春岭
关键词:脑动脉狭窄椎-基底动脉系统颈内动脉系统睡眠质量睡眠结构心率变异性
黄体酮对脑梗死大鼠血脑屏障的保护作用及可能机制被引量:2
2008年
目的本研究拟观察黄体酮对脑梗死大鼠脑部炎症因子表达,血脑屏障完整性的影响。方法建立MCAO大鼠模型,腹腔注射黄体酮,ELISA法检测脑部炎症因子表达,伊文氏蓝染色检测血脑屏障的破坏。PARP抑制剂PJ34腹腔注射观察对以上检测内容的影响。结果脑梗死后,炎症因子的表达水平明显升高,血脑屏障破坏严重。腹腔注射黄体酮能显著降低炎症因子的表达水平,减轻血脑屏障的破坏通透性。注射肿瘤坏死因子(TNF-α)受体阻断剂PJ34,亦有相同的结果。结论黄体酮可以通过抑制炎症因子的表达减轻脑梗死大鼠血脑屏障的破坏,其对脑梗死大鼠具有明显的神经保护作用。
蒋超王建平李昕刘春岭郝玉今陈宁宁
关键词:黄体酮血脑屏障肿瘤坏死因子PJ34
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