郑宇欣
- 作品数：12 被引量：17H指数：3
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金天津市卫生局科技基金天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节辣椒素受体表达被引量：1
- 2008年
- 目的:观察辣椒素受体(VR1)在慢性炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节(DRG)表达变化,探讨VR1在吗啡耐受形成过程中的作用和机制。方法:将24只健康雄性SD大鼠制成关节炎模型,随机分为3组,鞘内给予吗啡10μg/kg组(A组),鞘内给予吗啡20μg/kg组(B组),鞘内给予生理盐水组(C组)。每日2次,连续7 d。以触觉测试包测试50%缩爪阈值,以免疫组化方法检测背根神经节VR1表达。结果:A、B两组在给药第5日形成较稳定的吗啡耐受,其背根神经节VR1表达阳性细胞数较生理盐水组多。结论:背根神经节辣椒素受体可能参与慢性炎性痛大鼠吗啡耐受形成过程。
- 郑宇欣于泳浩王国林
- 关键词：吗啡耐受辣椒素受体关节炎
- 脑干听觉诱发电位指导下异丙酚调控技术在小肠镜检查中的应用
- 2006年
- 肠镜操作时对肠道及肠系膜的充气、牵拉，患者痛苦，有些甚至因此中断检查，延误病情。近年来开始应用的无痛内镜技术，是以应用异丙酚、芬太尼、咪唑安定为主的全身静脉麻醉，其对呼吸、循环均有一定的抑制作用。为提高我院急症消化道出血患者小肠镜检查的安全性，我们通过摸索总结出了一种脑干听觉诱发电位（auditory evoked potentials．AEP）指导下的异丙酚调控技术，并应用于临床急症小肠镜检查，取得了满意的效果。
- 杨勇元元于泳浩陈怡郑宇欣
- 关键词：脑干听觉诱发电位小肠镜检查异丙酚全身静脉麻醉临床急症肠镜操作
- 电针刺激对炎性痛大鼠吗啡耐受形成影响的研究被引量：8
- 2009年
- 目的观察电针刺激对辣椒素受体在慢性炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节表达的影响,探索电针在吗啡耐受形成过程中的作用和可能机制。方法将24只健康雄性SD大鼠制成关节炎模型,随机分为3组,鞘内给予吗啡10μg/kg组(A组),鞘内给予吗啡10μg/kg复合电针刺激组(B组),鞘内给予生理盐水组(C组)。A组鞘内给予10μg/kg吗啡1日2次,B组鞘内给予10μg/kg吗啡复合电针刺激阳陵泉和足三里两穴1日2次,C组鞘内给予等量生理盐水1日2次。以触觉测试包测试50%缩爪阈值,以免疫组化方法检测背根神经节VR1表达。结果A组在给药后第7天形成较稳定的吗啡耐受;B组在给药后第7日尚未形成稳定吗啡耐受,其背根神经节VR1表达阳性细胞数较单纯鞘内吗啡组(A组)少,较生理盐水组(C组)多。结论电针刺激能够延长炎性痛大鼠吗啡耐受形成时间,抑制鞘内给予吗啡所导致的炎性痛大鼠背根神经节辣椒素受体的表达增加可能是机制之一。
- 郑宇欣于泳浩王国林
- 关键词：电针吗啡耐受辣椒素受体
- 急症内窥小肠镜检查麻醉模式的探讨
- 2007年
- 内窥小肠镜操作时对肠道及肠系膜的充气、牵拉,可引起患者痛苦,有些甚至因此中断检查,延误病情.近年来开始应用的无痛内镜技术,是以静脉异丙酚、芬太尼、咪唑安定为主的全身静脉麻醉,其对呼吸、循环均有一定的抑制作用.行内窥小肠镜检查者多由于贫血、高龄，同时多合并冠心病、高血压、心律失常等增加了麻醉的风险。为提高其安全性，
- 杨勇元元于永浩陈怡郑宇欣
- 关键词：急症小肠麻醉
- 关节炎慢性吗啡耐受大鼠背根神经节神经可塑性变化及电针对其的影响
- 临床上，长时间给予吗啡等阿片类镇痛药物通常是治疗慢性疼痛及癌痛的有效手段，但长期应用可发生吗啡耐受现象，从而限制了阿片类药物的临床应用。促成吗啡耐受的具体神经可塑性机制尚未完全清楚，但有研究显示吗啡耐受与神经病理痛具有着...
- 郑宇欣
- 关键词：慢性吗啡耐受背根神经节辣椒素受体神经可塑性
- 文献传递
- 电针对吗啡耐受大鼠辣椒素受体磷酸化水平变化的影响被引量：6
- 2011年
- 目的：探讨电针对大鼠吗啡耐受和辣椒素受体成员—瞬时受体电位辣椒素亚家族成员1（TRPV1）磷酸化水平变化的影响。方法：24只健康雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）,分别经鞘内给予生理盐水10μL为N组,吗啡10μg为M组,吗啡10μg并于每天首次给药后2Hz电针刺激大鼠足三里和阳陵泉两穴为H组,3组均一日2次给药,连续7d。用50%机械缩爪阈值及热板缩爪潜伏期评价大鼠机械痛敏及热痛敏。于给药后第8天取L45背根神经节（DRG）,采用Westernblotting分析其中TRPV1总蛋白及TRPV1磷酸化水平。结果：M组在连续给予吗啡后形成稳定的吗啡耐受。2Hz电针处理可缓解吗啡耐受形成。M组TRPV1总蛋白表达高于N组、H组,差异有统计学意义,N组与H组比较差异无统计学意义。M组背根神经节内TRPV1磷酸化水平增加,H组TRPV1磷酸化水平与M组相比明显减少,差异均有统计学意义。结论：低频2Hz电针可抑制慢性吗啡耐受及耐受相关痛觉过敏,可能与抑制背根神经节内TRPV1磷酸化有关。
- 黄美娜郑宇欣于泳浩王国林
- 关键词：吗啡耐受辣椒素受体磷酸化背根神经节
- 炎性痛-吗啡耐受大鼠DRG辣椒素受体表达的变化及电针对吗啡耐受的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节（DRG）辣椒素受体（VR1）表达的变化及电针对吗啡耐受的影响.方法 鞘内置管成功的雄性SD大鼠30只,采用左后足踝关节腔注射完全弗氏佐剂（CFA）50μl的方法制备炎性痛模型.随机分为6组（n=5）：A组于注射CFA后第4天,鞘内注射生理盐水10μl,2次/d,连续7 d;B组不制备炎性痛模型,鞘内注射吗啡10μg/kg（10μl）,2次/d,连续7 d;C组于注射CFA后第4天,鞘内注射吗啡10μg/kg（10μl）;D组于注射CFA后第4天,鞘内注射吗啡10μg/kg（10μ1）,2次/d,连续7 d;E组鞘内给药方法同D组,同时每天首次给药后,电针大鼠阳陵泉和足三里,强度2 mA,频率2 Hz,时间30 min;F组：电针频率为15 Hz,余同E组.于炎性痛模型制备前、鞘内注药前1 d、鞘内注药第1～7天时测定大鼠后肢热缩足潜伏期（PWL）.吗啡第7天末次给药后采用Western blot方法测定DRG总蛋白及细胞膜蛋白VR1的表达.结果 各组炎性痛模型制备前PWL比较差异无统计学意义（P＞0.05）.B组和D组发生吗啡耐受,E组和F组未发生吗啡耐受.D组DRG总蛋白及细胞膜蛋白VR1表达水平最高,E组VR1表达水平低于F组（P＜0.05）.结论 DRG VR1表达上调参与了大鼠吗啡镇痛耐受的形成;电针刺激可抑制吗啡镇痛耐受的形成,该作用与下调DRG VR1的表达有关.
- 郑宇欣于泳浩王国林张素品
- 关键词：药物耐受性吗啡电针
- 降钙素基因相关肽在慢性吗啡耐受及相关痛觉过敏中的作用被引量：1
- 2013年
- 疼痛是晚期恶性肿瘤患者的常见症状,是影响患者生存质量的主要因素,阿片类药物吗啡是治疗急慢性疼痛的常用药物,但长时间应用会导致吗啡耐受及其相关痛觉过敏现象的发生,制约其临床应用。本文总结分析近年相关文献,从伤害性感受角度探讨慢性吗啡耐受及其相关痛觉过敏的形成原因,重点阐述降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在其中的作用,从CGRP的分子生物学特征与分布、长期吗啡应用与CGRP的关系、CGRP与痛觉过敏等方面详细分析了慢性吗啡给药所致的神经系统可塑性变化与CGRP表达上调之间的关系,并对CGRP表达上调对机体伤害性感受系统的影响进行分析,阐述了CGRP表达上调与痛觉过敏形成之间的关系。从机制上论述了CGRP表达上调所致的伤害性感受增强对吗啡耐受及其相关痛觉过敏的促进作用,为治疗吗啡耐受和进一步研究吗啡耐受机理提供了一个靶点和思路。
- 郑宇欣于泳浩
- 关键词：药物耐受吗啡痛觉过敏降钙素基因相关肽
- 脊髓膜蛋白CB1受体在电针缓解吗啡诱发大鼠OIH中的作用:与磷酸化ERK1/2的关系
- 2025年
- 目的评价脊髓膜蛋白大麻素受体1(CB1)在电针缓解吗啡诱发大鼠阿片类药物痛觉过敏(OIH)中的作用及其与磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠,2~3月龄,体质量240~260 g,取鞘内置管成功大鼠48只,采用随机数字表法分为4组(n=12):生理盐水组(NS组)、吗啡组(M组)、吗啡+电针组(ME组)和吗啡+电针+CB1拮抗剂组(MEA组)。采用鞘内注射吗啡15μg(10μl),2次/d,连续7 d的方法制备大鼠OIH模型,NS组鞘内注射等量生理盐水10μl,ME组每日首次给药后电针大鼠"阳陵泉"和"足三里"穴,电流强度2 mA,频率2 Hz,刺激时间30 min;MEA组鞘内注射吗啡15μg+CB1拮抗剂AM25130μg(10μl),2次/d,连续7 d,余处理同ME组。分别于给药前1 d和给药第1、3、5和7天(T 0~4)时测定大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),分别于T_(3,4)测定痛阈后深麻醉状态下处死大鼠取L 4~6脊髓组织,采用蛋白质印迹法检测膜蛋白CB1、脊髓ERK1/2和p-ERK1/2的表达。结果与NS组比较,M组、ME组和MEA组T_(3,4)时MWT降低,TWL缩短,M组T_(4)测定痛阈后脊髓膜蛋白CB1和脊髓p-ERK1/2表达上调,ME组和MEA组T_(3,4)测定痛阈后脊髓膜蛋白CB1表达上调(P<0.05);与M组比较,ME组T_(3,4)时MWT升高,TWL延长(P<0.05),MEA组T_(3,4)时MWT和TWL差异无统计学意义(P>0.05),ME组和MEA组T_(3,4)测定痛阈后脊髓膜蛋白CB1表达上调,ME组T_(4)测定痛阈后脊髓p-ERK1/2表达下调(P<0.05);与ME组比较,MEA组T_(2~4)时MWT降低,TWL缩短,T_(4)测定痛阈后脊髓膜蛋白CB1和脊髓p-ERK1/2表达上调(P<0.05)。结论脊髓膜蛋白CB1表达上调参与了电针缓解吗啡诱发大鼠OIH的过程,与其抑制ERK1/2磷酸化有关。
- 郑宇欣秦超于洋白玉张凯陈怡于泳浩
- 关键词：大麻素受体1吗啡痛觉过敏MAP激酶信号系统
- 脑室内注射GDNF改善新生大鼠术后远期认知功能与海马PKMζ和Kalirin表达的关系
- 2024年
- 目的评价脑室内注射胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)改善新生大鼠术后远期认知功能与海马蛋白激酶Mζ(PKMζ)和Kalirin表达的关系。方法取出生后第7天的SD大鼠60只,雄雌不拘,采用随机数字表法为4组(n=15):对照组(C组)、GDNF组(G组)、手术组(S组)、手术+GDNF组(S+G组)。C组未接受麻醉、手术或药物治疗;G组脑室内注射重组大鼠GDNF 0.3μg;S组和S+G组在3%七氟烷麻醉下行右颈动脉暴露手术,S+G组术后脑室内注射重组大鼠GDNF 0.3μg。于出生后第33天开始,进行Barnes迷宫测试及恐惧条件测试。行为学测试后处死大鼠,取大脑,左半脑用于高尔基染色,观察树突形态和测量树突棘密度;右半脑提取海马蛋白,采用Western blot法检测PKMζ和Kalirin的表达。结果与C组比较,S组Barnes迷宫中识别目标盒所需时间延长,恐惧条件测试中环境相关冻结时间缩短,海马树突分支总长度、分支数量及与同心圆交点数量和树突棘密度减少,PKMζ和Kalirin表达下调(P<0.05),G组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与S组比较,S+G组识别目标盒所需时间缩短,环境相关冻结时间延长,海马树突分支总长度、分支数量及与同心圆交叉点数量和树突棘密度增加,PKMζ和Kalirin表达上调(P<0.05)。结论脑室内注射GDNF改善新生大鼠术后远期认知功能的机制可能与上调海马PKMζ和Kalirin的表达,促进树突和树突棘的发育有关。
- 陈怡贾真郑宇欣李依泽于泳浩王国林
- 关键词：胶质细胞源性神经营养因子蛋白激酶C
