肖春辉
- 作品数:5 被引量:10H指数:1
- 供职机构:石家庄市第四医院更多>>
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- 沉默T-cadherin对ox-LDL诱导人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo生物学行为的影响被引量:1
- 2023年
- 目的 探讨沉默T-钙黏蛋白(T-cadherin)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo生物学行为的影响。方法 将人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo分为空白对照组、ox-LDL组、Tcadherin小干扰RNA(siRNA)阴性对照组、T-cadherin siRNA组。各组细胞转染后,实时荧光定量PCR检测各组Tcadherin mRNA水平;MTT法检测HTR-8/SVneo细胞增殖情况;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成情况;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Transwell小室实验、划痕实验分别检测细胞侵袭、迁移能力;蛋白免疫印迹实验检测细胞胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9蛋白表达水平。结果 与空白对照组相比,ox-LDL组和T-cadherin siRNA阴性对照组T-cadherin mRNA、细胞增殖抑制率、凋亡率、Caspase-3、Bax蛋白表达水平升高,克隆形成率、侵袭细胞数、划痕愈合率、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低(P<0.05);与ox-LDL组和T-cadherin siRNA阴性对照组相比,T-cadherin siRNA组T-cadherin mRNA、细胞增殖抑制率、凋亡率、Caspase-3、Bax蛋白表达水平降低,克隆形成率、侵袭细胞数、划痕愈合率、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论 沉默T-cadherin可抑制ox-LDL诱导的HTR-8/SVneo细胞异常凋亡,并促进细胞的增殖、侵袭、迁移能力。
- 王海娇何红美祁麟崔玉娇肖春辉王毅
- 关键词:钙黏着糖蛋白类滋养层
- 丹皮酚调控HIF-1α/PI3K/Akt通路对子宫内膜癌Ishikawa细胞的影响
- 2025年
- 目的基于缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路,探讨丹皮酚对人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用及其机制。方法体外培养Ishikawa细胞,通过CCK-8实验筛选丹皮酚的最优浓度和干预时间。实验设3组:对照组采用含0.1%DMSO的培养基培养,丹皮酚组采用含50μmol/L丹皮酚的培养基培养,顺铂组采用含10μmol/L顺铂的培养基培养。培养24 h后,CCK-8法检测细胞活力,计算细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测细胞毒性,计算LDH释放率;划痕实验和Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力,计算细胞迁移率和细胞侵袭率;qPCR法检测细胞中HIF-1α、PI3K、Akt、波形蛋白(Vimentin)mRNA表达情况。结果丹皮酚组及顺铂组细胞存活率、细胞迁移率、细胞侵袭率和细胞中HIF-1α、PI3K、Akt、Vimentin mRNA相对表达量均明显低于对照组(P均<0.05),丹皮酚组上述各指标与顺铂组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);丹皮酚组及顺铂组LDH释放率均明显高于对照组(P均<0.05),但丹皮酚组LDH释放率明显低于顺铂组(P<0.05)。结论丹皮酚可能通过抑制HIF-1α/PI3K/Akt信号通路及下调Vimentin表达,抑制Ishikawa细胞增殖、迁移及侵袭,其效果与顺铂相当,但细胞毒性较低。
- 肖春辉李清雪姜璇朱斯斯武莹成浩媛谷素彦冯紫霞张英辉
- 关键词:丹皮酚
- 抗苗勒管激素水平在不同卵巢储备功能女性之间的差异被引量:9
- 2013年
- 目的探讨抗苗勒管激素(AMH)在多囊卵巢综合征(PCOS)、卵巢早衰(POF)、正常人群中的差异。方法内分泌门诊就诊的PCOS患者(PCOS组)60例,卵巢早衰(POF)患者(POF组)30例,随机选择健康志愿者30例作为对照组。统计3组年龄,并计算体质量指数(AMI),测定卵泡数量(AFC)、血清(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌三醇(E2)和血清AMH水平。结果 PCOS组AFC明显高于POF组及对照组,对照组明显高于POF组,差异有统计学意义(P<0.01);PCOS组BMI明显高于POF组及对照组,差异有统计学意义(P<0.01);PCOS组T、E2、AMH明显高于POF组与对照组,对照组明显高于POF组,差异有统计学意义(P<0.01);POF组LH水平高于PCOS组和对照组,PCOS组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);POF组FSH明显高于PCOS组与对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 AMH在PCOS、POF、及正常生育年龄女性间存在显著差异,可作为临床评估卵巢储备功能的指标。
- 赵玲肖春辉
- 关键词:抗苗勒管激素多囊卵巢综合征卵巢早衰
- 妇科住院惠态菌群特征分析
- 2025年
- 目的 分析石家庄市妇科住院患者尿路感染微生态菌群特征,为制定尿路感染防控措施、调整治疗方案提供参考依据。方法 以2021年1月至2024年6月石家庄市诊断为尿路感染的妇科住院患者为研究对象,采集患者清洁中段尿,鉴定尿路感染致病菌,并对主要致病菌进行抗生素敏感性测定。结果 145例尿路感染妇科住院病例中,累计分离出165株致病菌,以15~45岁病例中分离的致病菌最多(88株,占53.33%)。分离的致病菌中,以大肠埃希菌(41株)、葡萄球菌(40株)、肠杆菌(27株)和弗氏柠檬酸杆菌(18株)为主,分别占分离的致病菌总数的24.85%、24.24%、16.36%和10.91%。药敏测定结果 显示,主要致病菌对氨苄西林总体耐药率最高(87.39%),其次为头孢曲松(77.48%)、庆大霉素(76.82%)、环丙沙星(69.53%)和头孢西丁(63.27%)。粘质沙雷氏菌对庆大霉素、头孢曲松和氨芊西林耐药率均为100.00%,大肠埃希菌对氨苄西林、庆大霉素、环丙沙星、头孢曲松耐药率均>80%,葡萄球菌对庆大霉素耐药率最高(80.00%),肠杆菌对氨西林耐药率最高(92.59%),弗氏柠檬酸杆菌对庆大霉素、头孢曲松、氨苄西林耐药率均>80%,变形杆菌对氨苄西林耐药率最高(88.89%)。7种常见抗菌药物平均耐药率以15~45岁尿路感染病例最高(51.14%)、≤14岁病例最低(6.49%);除阿米卡星外,其他6种抗菌药物耐药率均以15~45岁尿路感染病例最高。结论 大大肠埃希菌、葡萄球菌、肠杆菌为妇科住院患者尿路感染主要致病菌,氨苄西林、头孢曲松、庆大霉素总体耐药率较高。
- 肖春辉张英辉武莹谷素彦朱斯斯成浩媛冯紫霞姜璇李清雪
- 关键词:尿路感染致病菌
- 低氧调控滋养层细胞内Src/Siglec-6/SHP2信号通路对子痫前期的影响
- 2024年
- 目的 子痫前期(PE)是一种严重的妊娠期高血压疾病,本研究旨在研究低氧调控滋养层细胞胞浆内的Src/Siglec-6/SHP2信号通路对子痫前期的影响。方法 通过L-NAME给药建立PE小鼠模型(对照组与Siglec-6敲低组小鼠)来研究体内螺旋动脉血管直径的变化并检测小鼠子宫血管组织中Siglec-6、p-Src、p-Shp2、p-ERK1/2蛋白的表达水平。接下来通过体外低氧培养人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo来探究Src/Siglec-6/SHP2对滋养层细胞侵袭增殖的影响。将细胞通过转染分为NC(对照)组和Siglec-6 OE(过表达)组。Src抑制剂塞卡替尼和SHP2抑制剂PHPS1刺激低氧培养的HTR-8/SVneo细胞,Western blot检测Siglec-6、p-Src、p-SHP2、p-ERK1/2、MMP2、P53、P21蛋白的表达水平。Transwell侵袭实验和CCK8测定以探索HTR-8/SVneo中的细胞增殖和侵袭。结果 体内实验检测表明Siglec-6敲低组小鼠螺旋动脉直径减小,且Siglec-6敲低后小鼠体内Siglec-6、p-Src、p-SHP2、p-ERK1/2蛋白的表达水平显著降低。体外低氧HTR-8/SVneo细胞模型结果发现Siglec-6过表达可以通过调控p-Src、p-SHP2,p-ERK1/2、MMP2、P53和P21来促进滋养层细胞的侵袭和增殖。Src和SHP2的抑制消除了Siglec-6过表达介导的Siglec-6、p-Src、p-SHP2,p-ERK1/2的蛋白表达的增加,同时Siglec-6过表达介导滋养层细胞的侵袭和增殖能力被显著抑制。结论 Siglec-6在子痫前期中起重要作用,Siglec-6可以通过Src/SHP2信号通路促进滋养层细胞的侵袭和增殖来缓解子痫前期。
- 高静徐敏张超张然刘雪芹肖春辉沈雪艳
- 关键词:妊娠期高血压子痫前期SRC