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作者

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年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 4篇2010
  • 3篇2009
  • 1篇2007
  • 1篇2005
  • 1篇2002
  • 2篇2001
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
汉族人群内皮细胞型一氧化氮合酶基因多态性与2型糖尿病肾病相关性被引量:10
2016年
目的探讨汉族人群内皮细胞型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性。方法 2型糖尿病肾病患者41例为DN组,2型糖尿病非肾病患者34例为NDN组,同期体检健康汉族人46例为对照组,采用PCR结合非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术检测3组eNOS基因的多态性,比较3组基因型、等位基因的分布频率。结果 DN组eNOS基因第4内含子bb基因型(63.4%)和b等位基因(81.7%)分布频率明显低于NDN组(85.3%、92.6%),ab基因型频率(36.6%)和a等位基因频率(18.3%)明显高于NDN组(14.7%、7.4%)(P<0.05);DN组和NDN组第4内含子基因型和等位基因分布频率与对照组(bb基因型74.0%、b等位基因87.0%、ab基因型26.0%、a等位基因13.0%)比较差异均无统计学意义(P>0.05);3组间第7外显子多态位点基因型和等位基因分布频率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论汉族人群2型糖尿病肾病发病与eNOS第4内含子a等位基因密切相关。
程洁周宏久黄志清陈婷
关键词:2型糖尿病肾病基因
甲状旁腺素、维生素D受体、雌激素受体基因多态对糖尿病患者骨密度的影响被引量:6
2009年
目的探讨甲状旁腺素(PTH)基因多态与中国北方汉族人糖尿病患者骨密度的关系。分析维生素D受体(VDR)、雌激素受体(ER)基因多态性对PTH基因多态性与骨密度、骨量减少及骨质疏松关系的影响。方法运用PCR-RFLP技术检测1型糖尿病(T1DM)组54例、2型糖尿病(T2DM)组104例、健康对照(CON)组102例的中国北方汉族人PTH基因多态性。结果甲状旁腺素基因型和等位基因分布频率在T1DM组、T2DM组与CON组间差异无统计学意义(P>0.05);DM患者Bb/bb基因型者发生骨量减少/骨质疏松的相对危险度增加(OR=2.8684)。联合VDR基因多态分析,Bbaa基因型组糖尿病患者并发骨量减少/骨质疏松的相对危险度增高(OR=4.3125);联合ER基因多态分析,bPxx基因型骨量减少/骨质疏松的相对危险度也增高(OR=4.0);联合分析PTH、VDR、ER基因型,同时存在3个或4个易感基因型者伴有骨量减少或骨质疏松,相对危险度增加(OR=5.5385)。结论糖尿病患者PTH基因多态性(BST B1位点)可能是预测骨量减少、骨质疏松易感性的遗传标志。联合VDR、ER基因多态有助于识别DM患者发生骨质疏松的高危人群。
程洁董砚虎姜宏卫翟木绪柳林
关键词:甲状旁腺素维生素D受体雌激素受体
RANTES基因启动子G-403A多态性与2型糖尿病肾病的关系被引量:3
2005年
据报道,糖尿病(DM)状态化学趋化信号的上调和单核细胞(MO)向肾脏聚集及分化巨噬细胞(Mφ)与糖尿病肾病(DN)发生发展有关。正常T细胞活化后表达和分泌的调节蛋白(RANTES)是化学趋化亚族趋化因子,
程洁刘瑞洪
关键词:2型糖尿病肾病基因启动子多态性T细胞活化
RANTES及其受体CCR5基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究
2009年
糖尿病。肾病(DN)的确切发病机制至今尚未完全阐明,除与糖尿病的病程、代谢控制不良及血流动力学改变有关外,遗传易感性已经被证实是DN发生的一个重要因素。我们在研究RANTES基因启动子G403A多态性与2型DN关系的基础上,研究同一人群CCR5基因启动子区G59029A基因多态性与2型DN的相关性,及初步探讨RANTESG403A及其受体CCR5G59029A基因多态与2型DN的相关性。
程洁刘瑞洪刘伏友彭佑铭
关键词:2型糖尿病肾病RANTESCCR5基因启动子区动力学改变遗传易感性
糖尿病肾病分子遗传学研究
董砚虎曲世平王海燕丁明吕文山姜宏卫程洁孙滨王元善李红兰翠霞李利王军
该课题将PAI-1基因、eNOS基因和AR基因点突变或多态作为筛查目标,采用等位基因特异性PCR-RFLP技术,结合基因测序筛查正常人、糖尿病非肾病和肾病患者的基因型。结果表明:eNOS基因第7外显子的G/T基因型和第4...
关键词:
关键词:糖尿病肾病分子遗传学糖尿病并发症
胰岛B细胞凋亡与1型糖尿病被引量:4
2001年
胰岛B细胞凋亡与死亡受体Fas及其配体 (FasL)系统、Bcl 2家族、胱氨酸门冬氨酸蛋白裂解酶 (caspase)家族及线粒体的功能密切相关 ,同时受胰岛素、葡萄糖等多种因素的影响。浸润细胞可通过FasL、穿孔素 /颗粒酶B ,肿瘤坏死因子 α、干扰素 γ、白介素 1 β以及一氧化氮等多效应分子导致胰岛B细胞凋亡 ,而通过去除和 (或 )抑制促凋亡因素如诱导免疫耐受、免疫豁免 ,阻断凋亡效应分子作用以及直接干预细胞凋亡过程等均可阻止或延缓胰岛B细胞的凋亡 ,将为临床 1型糖尿病的防治提供新的途径。
姜宏卫曲世平程洁董砚虎
关键词:细胞凋亡胰岛B细胞1型糖尿病FASFASL
MCP-1基因多态对2型糖尿病肾病的影响
2010年
目的探讨单核细胞趋化蛋白(MCP-1)基因调节区A2518G多态性与2型糖尿病肾病之间的关系。方法运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)序技术,检测了单纯糖尿病(DN-)组76例,糖尿病肾病(DN+)组94例;正常对照(C)82例,252例MCP-1基因调节区A2518G多态性。结果DN+组MCP-1G/G基因型频率和G等位基因频率高于DN-组、C组,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论MCP-1A2518G多态性与2型糖尿病肾病发病无相关性。
程洁莫湛宇冯永民梁丽萍郑玉琼吴翠君李林玉
关键词:糖尿病肾病单核细胞趋化蛋白1基因多态性
甲状旁腺素和维生素D受体基因多态对糖尿病患者骨密度的影响被引量:3
2010年
目的探讨甲状旁腺素(PTH)基因多态性与中国北方汉族人糖尿病患者骨密度的关系,联合分析维生素D受体(VDR)基因和PTH基因多态性与骨密度的相关性。方法选自青岛市内分泌糖尿病医院1998年1月~2002年1月住院的糖尿病患者,运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)技术检测了1型糖尿病(T1DM)组54例,2型糖尿病(T2DM)组104例,健康对照(CON)组102例,260例中国北方汉族人PTH基因多态性;采用双能x线吸收法骨密度仪(DEXA)测量骨密度。结果校正年龄和BMI后,1型糖尿病组腰椎、股骨颈骨密度低于对照组(P〈0.05);2型糖尿病组与对照组相比,骨密度差异无显著性(P〉0.05);甲状旁腺素(BSTBI位点)基因型和等位基因分布频率在1型糖尿病组、2型糖尿病组与对照组间差异无显著性(P〉0.05);在对照组及2型糖尿病组,BB基因型者腰椎(L24)和股骨颈部位骨密度显著高于Bb/bb基因型(P〈0.05);在1型糖尿病组,BB基因型仅腰椎L:。部位骨密度高于Bb/bb基因型(P〈0.05);联合VDR基因多态(ApaI酶切位点)分析结果表明,Bbaa基因型在腰椎和股骨颈骨密度低于其他基因型(P〈0.05)。结论糖尿病患者PTH基因多态性(BSTB1位点)可能是预测骨量减少、骨质疏松易感性的遗传标志。联合VDR基因多态(ApaI酶切位点)有助于识别糖尿病患者发生骨质疏松的高危人群。
程洁翟木绪姜宏卫柳林董砚虎
关键词:甲状旁腺素维生素D受体基因多态性骨密度
2型糖尿病肾病相关代谢指标临床分析被引量:4
2015年
糖尿病肾病(DN)是糖尿病慢性微血管并发症 之一,在西方国家 DN 已成为终末期肾病的首要病因,在我国终末期肾病患者中,DN 约占15%[1]。现已证实,微量白蛋白尿是糖尿病患者早期死亡的独立危险因素[2],而且与糖尿病的多种并发症有密切关系。我们对96例尿病患者进行回顾性分析,旨在探讨血糖、血脂及血压与2型 DN 的关系,为 DN 治疗在强调综合治疗的同时,能突出个体化〈br〉 的特征,制定有针对性的治疗措施提供帮助。
程洁黄钟声刘艳明周宏久黄志清
关键词:2型糖尿病肾病代谢指标微血管并发症肾病患者独立危险因素微量白蛋白尿
2型糖尿病肾病患者骨密度的研究被引量:2
2015年
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并肾脏病变患者骨密度(BMD)变化的特点。方法:测定36例T2DM合并肾脏病变患者(DN组)、30例无糖尿病肾脏病变T2DM患者(NDN组)和54例健康对照组股骨颈、正位腰椎BMD,并检测糖化血红蛋白(Hb Alc)、血钙(Ca)及血肌酐(Cr)水平。结果:DN组的股骨颈BMD低于健康对照组及NDN组,差异有统计学意义(P<0.05);而腰椎BMD在三组人群中差异无统计学意义(P>0.05);DN组和NDN组Hb Alc均高于健康对照组(P<0.05)。结论:糖尿病肾病是糖尿病骨质疏松发生发展的危险因素之一。
程洁王丽华黄志清周宏久
关键词:糖尿病肾病骨密度
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