李杰
- 作品数：17 被引量：53H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目国家自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 常染色体显性多囊肾病的临床问题及其肾脏替代治疗的选择被引量：3
- 2019年
- 常染色体显性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)是一种常见的单基因疾病,其遗传模式与其他慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)不同,其特征是肾脏充满液体囊肿。ADPKD是多系统进行性障碍疾病,常伴有肝囊肿、疼痛、感染、出血、高血压、心脑血管疾病、肿瘤等许多特有的临床问题。典型病例在中年时会发展为终末期肾病(end stage renal disease,ESRD),有5%～10%需行肾替代治疗。在本篇文章中,我们回顾了这些临床问题及探讨了此类患者肾替代治疗方式如何选择。
- 李杰任野萍
- 关键词：多囊肾常染色体显性遗传肾替代治疗
- 微泵注入普通肝素治疗急性进展性脑梗死的临床研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨普通肝素微泵注入对急性进展性脑梗死患者神经功能缺损程度的改善作用。方法将240例急性进展性脑梗死患者随机分为4组:A组采用普通肝素微量持续静脉泵入;B组采用普通肝素12 500 U每天静脉滴注一次;C组采用低分子肝素5 000 U每天两次皮下注射;D组采用常规治疗。对各组患者神经功能缺损程度、临床疗效、凝血指标和出血事件进行观察和对比。结果治疗7天及14天,A组的神经功能缺损评分显著低于B组、C组和D组(P<0.01);治疗14天,A组总有效率高于B组、C组和D组(P<0.01);治疗7天,APTT值和TT值A组与B组、C组和D组相比明显延长(P<0.01);尽管A组APTT值和TT值延长,A组出血事件发生率虽高于B组、C组和D组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论微泵注射普通肝素能明显改善急性进展性脑梗死神经功能缺损并且安全有效。
- 张本平李杰衣婷婷
- 关键词：普通肝素微泵进展性脑梗死神经功能缺损
- pcDNA3.1/hTIMP-1-EGFP真核表达载体的构建及其在血管平滑肌细胞中的表达
- 2007年
- 目的构建标记有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的人基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(hTIMP-1)真核表达质粒pcDNA3.1/hTIMP-1-EGFP,并通过转染大鼠血管平滑肌细胞(SMCs)验证hTIMP-1的表达。方法将hTIMP-1及编码EGFP的互补脱氧核糖核酸(cDNA)序列通过扩增、酶切、插入pcDNA3.1质粒的多克隆位点,构建pcDNA3.1/hTIMP-1-EGFP真核表达质粒;应用脂质体介导的基因转染技术,将基因导入SMCs(pcDNA3.1/hTIMP-1-EGFP转染组)。应用荧光显微镜观察EGFP的表达情况;流式细胞仪检测转染效率;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blotting)等方法检测hTIMP-1的表达情况;明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9活性。用空质粒pcDNA3.1转染SMCs(空质粒pcDNA3.1转染组)和未转染质粒的SMCs(未转染组)作为对照。结果pcDNA3.1/hTIMP-1-EGFP转染组重组质粒转染SMCs后,SMCs生长受到抑制;转染24h后在荧光显微镜下可见强绿色荧光,流式细胞仪检测转染效率约为15%;RT-PCR检测结果显示,SMCs出现646 bp目的基因;Western blotting检测显示,在转染后的血管SMCs中有hTIMP-1表达;明胶酶谱法检测结果显示,MMP-2、MMP-9活性降低;与空质粒pcDNA3.1转染组和未转染组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论TIMP-1真核表达质粒的构建和在血管SMCs中的表达,为TIMP-1基因治疗的研究奠定了基础。
- 李杰蒋树林刘英杰田海孙露李仁科
- 关键词：基质金属蛋白酶组织抑制因子真核表达载体平滑肌细胞
- 血浆蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ活性与脑梗死的相关性研究被引量：15
- 2017年
- 目的研究血浆蛋白C(PC)、蛋白S(PS)和抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性动态变化与脑梗死发病的关系。方法对51例急性期脑梗死患者、23例恢复期脑梗死患者及20例正常对照组进行血浆PC、PS和AT-Ⅲ的活性进行检测,并分析其与脑梗死发病时间、梗死范围和发病年龄之间的关系。结果急性期PC、PS和AT-Ⅲ活性明显低于恢复期和对照组(P<0.05);恢复期PC活性与对照组相比无明显差异(P>0.05);而恢复期PS和AT-Ⅲ活性与对照组相比存在显著差异(P<0.05)。大梗死组和中梗死组中的PC、PS和AT-Ⅲ活性明显低于小梗死组和对照组(P<0.05);而大梗死组和中梗死组相比以及小梗死组与对照组相比均无明显差异(P>0.05)。进一步比较发现,≤45岁的脑梗死组的PC、PS和AT-Ⅲ活性明显低于>45岁组(P<0.05)。结论 PC、PS和AT-Ⅲ活性降低是脑梗死发生的重要因素,也与45岁以下青年人脑梗死的发生有一定的相关性。
- 张本平田阔李杰刘丽华王宁
- 关键词：蛋白C蛋白S脑梗死
- 循证医学证据在心脏外科中的应用被引量：2
- 2005年
- 心脏外科作为一门年轻的学科,在近代有了极快的发展,但仍然面临许多问题和争议。循证医学的出现给了心脏外科的发展以新的思维,循证医学强调最佳证据,并结合医师的临床经验做出最佳的判断。发表于Cochrane图书馆2004年第3期的4篇系统评价在心脏外科的不同领域很好地诠释了循证医学的思想在解决心脏外科实际问题中的重要作用。
- 李杰蒋树林
- 关键词：循证医学心脏外科
- hAng-1真核表达载体的构建及其在MSCs中的表达
- 2013年
- 目的:通过基因重组技术,构建人血管生成素-1(human angiopoietin 1,hAng-1)真核表达载体体系,并将其转染至大鼠的骨髓间充质干细胞(marrow mesenchymal stem cells,MSCs)内进行培养,进而验证hAng-1的表达。方法:将hAng-1编码序列(互补脱氧核糖核酸)通过酶切,插入至pcDNA3.1(+)质粒的多克隆位点,构建质粒pcDNA 3.1(+)/hAng-1真核表达质粒;重组质粒经脂质体介导转染鼠MSCs。应用逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)等方法检测hAng-1的表达情况。结果:pcDNA 3.1(+)/hAng-1真核表达质粒转染鼠MSCs后,应用流式细胞仪检测,转染效率约为15%。同时应用RT-PCR能够检测出目的基因mRNA,Western blot能够检出hAng-1的蛋白表达。结论:本实验通过基因重组技术,构建的pcDNA3.1(+)/hAng-1真核表达载体能够在转染的鼠MSCs中表达,且表达较为持续,为hAng-1基因应用于基因治疗的研究奠定了基础。
- 吴华李杰蒋树林陈巍李大为
- 关键词：MSCS
- 重症肌无力动物模型的建立及应用被引量：4
- 2013年
- 重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种T细胞依赖B细胞介导的自身免疫病，主要以乙酰胆碱受体介导的自身免疫性神经肌肉接头传递障碍为特点。实验性自身免疫性重症肌无力（experimental autoimmune myasthenia gravis，EAMG）代表一种研究人类疾病发病机制与开发疾病相关免疫治疗方法的优良模型。首次关于重症肌无力模型的报道要追溯至30年前，
- 刘丽华王丽华李杰张荟雪
- 关键词：实验性自身免疫性重症肌无力动物模型神经肌肉接头人类疾病细胞介导受体介导
- CTLA-4+49A/G多态性与多发性硬化相关性的meta分析
- 2015年
- 目的探讨CTLA-4＋49A/G多态性与多发性硬化（MS）的相关性。方法通过检索PubMed数据库收集有关CTLA-4＋49A/G多态性与MS相关的病例-对照研究,文献检索时间从建库至2013-09期间。采用RevMan 4.2统计软件对其结果进行分析。结果共纳入25个以高加索和亚洲人群为研究对象的MS病例对照研究,包括高加索MS患者4663例和高加索健康对照4249例,亚洲MS患者563例和亚洲健康对照667例。各研究的等位基因和基因型频数结果未见明显发表偏倚。25个研究合并后,G/A、GG＋GA/AA、GG/GA＋AA合并的OR值分别为1.00（95%CI为0.96~1.06,P=0.91）、1.01（95%CI为0.93~1.10,P=0.73）、0.99（95%CI为0.88~1.10,P=0.81）。高加索人群的研究合并后,G/A、GG＋GA/AA、GG/GA＋AA合并的OR值分别为1.00（95%CI为0.94~1.06,P=0.99）、0.99（95%CI为0.91~1.08,P=0.85）、1.01（95%CI为0.90~1.14,P=0.83）。亚洲人群的研究合并后,G/A、GG＋GA/AA、GG/GA＋AA合并的OR值分别为1.03（95%CI为0.87~1.22,P=0.73）、1.22（95%CI为0.95~1.57,P=0.12）、0.83（95%CI为0.61~1.12,P=0.22）。结论 CTLA-4＋49A/G多态性与MS无相关性。
- 王健健陈丽霞张荟雪李杰王丽华
- 关键词：细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4多发性硬化多态性META分析
- 重症肌无力风险基因挖掘被引量：2
- 2017年
- 目的:挖掘重症肌无力(Myasthenia gravis,MG)可能的风险基因。方法:通过人工挖掘在Pub Med数据库收集重症肌无力风险基因,通过Gene数据库获取重症肌无力风险基因编号,用以表示基因或者其相应的蛋白。应用基因功能分析软件DAVID(http://david.abcc.ncifcrf.gov/)对重症肌无力风险基因进行KEGG通路富集分析,挖掘重症肌无力风险通路,进而对任意两个通路进行关联分析。应用基因功能分析软件DAVID的Gene Ontology,对MG风险基因进行功能注释,以P<0.01来判定注释是否有显著意义。结果:(1)本研究挖掘出97个重症肌无力的风险基因,KEGG基因富集分析共筛选出44条与重症肌无力显著相关的通路,主要包括多种自身免疫性疾病相关通路、信号转导相关通路、肿瘤相关通路、抗原的加工提呈通路等等。(2)以上44条风险通路两两通路间均具有相关性(P<.0.01)。结论:本研究共挖掘出44条重症肌无力风险通路,8个重症肌无力风险基因,分别为:NF-kB、TNFR、MEK、AP-1、Raf、MEK1/2、MSK1、TAPBP。其中,MEK同时出现在多个风险通路中,考虑其风险性更高。
- 孙雪松王宁李杰王娜王健健王丽华
- 关键词：重症肌无力通路
- 组织激肽释放酶、绿色荧光蛋白双基因共表达载体的构建及其对平滑肌细胞增殖的影响
- 2007年
- 目的构建人组织激肽释放酶(HK1)和增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的逆转录病毒双基因共表达载体并探讨其对血管平滑肌细胞(SMCs)增殖的影响。方法采用聚合酶链反应(PCR)技术扩增人HK1基因,通过基因重组构建HK1和EGFP逆转录病毒双基因共表达载体,经酶切及测序鉴定正确后,包装成为重组逆转录病毒rRV-HK1-IRES-EGFP,病毒感染SMCs细胞后,荧光显微镜和Western blot检测HK1基因的表达情况。结果成功构建了带有EGFP的HK1基因的逆转录病毒表达载体,并将其转入SMCs细胞,感染后SMCs增殖受到抑制。结论构建的HK1基因逆转录病毒可在体外高效表达,为HK1基因治疗的研究奠定了基础。
- 李杰王韩冰蒋树林田海
- 关键词：血管平滑肌细胞逆转录病毒载体
