您的位置： 专家智库 > >

李平

作品数：6 被引量：1H指数：1
供职机构：滨州医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇专利
  • 2篇会议论文
  • 1篇期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇小鼠
  • 2篇信息管理
  • 2篇医疗信息
  • 2篇医疗信息管理
  • 2篇遗传性
  • 2篇遗传性耳聋
  • 2篇数字人
  • 2篇数字人体
  • 2篇听力减退
  • 2篇图像
  • 2篇图像数据
  • 2篇解剖学
  • 2篇解剖学模型
  • 2篇可变形
  • 2篇个性化
  • 2篇耳聋
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇药物
  • 1篇药物应用

机构

  • 6篇滨州医学院

作者

  • 6篇李平
  • 4篇韩锋产
  • 3篇赵昕
  • 3篇金昌洙
  • 2篇韩旭
  • 2篇李琳
  • 2篇孙毅
  • 2篇阚氏海
  • 2篇赵冬梅
  • 2篇李京敏
  • 2篇王志强
  • 2篇赵光涛
  • 2篇冯国营
  • 1篇葛汝丽
  • 1篇苏毅鹏
  • 1篇杨琳琳

传媒

  • 1篇中华耳鼻咽喉...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 1篇2014
  • 2篇2013
共 6 条 记 录，以下是 1-6
全选 清除 导出
排序方式：
Fascin2基因TALEN敲除导致小鼠渐进性聋和视网膜变性:一种新的Ⅱ型Usher综合征小鼠模型的构建
目的 Fascin2(Fscn2)是新的耳聋相关基因，编码肌动蛋白交联蛋白，表达于毛细胞静纤毛及视网膜感光细胞内外段，维持毛细胞静纤毛长度和视网膜结构。本文旨在构建Fscn2基因敲除小鼠并研究该基因功能。
赵萌萌刘祥谢益杨琳琳李平金昌洙韩锋产
细胞凋亡在A/J小鼠早发性听力减退中起重要作用
目的 A/J和C57BL/6 (B6)小鼠携带相同的Cdh23基因突变位点,具有增龄性聋的特征,但A/J小鼠的耳聋出现的更早.本研究旨在探讨A/J小鼠早发性聋的发生机制.方法 1.动态观察A/J和B6小鼠的脑干诱发电位(...
韩锋产韩旭葛汝丽谢刚李平赵昕张恒
DFNB12发病机制的研究进展被引量：1
2013年
毛细胞的顶连接（tip link）由两个耳聋相关钙黏蛋白——钙黏蛋白-23（cadhefin23，CDH23）和原钙黏蛋白．15（protocadherin15，PCDHl5）的同源二聚体经反式相互作用所形成，分别构成顶连接的上部和下部，机械性电传导（mechanoelectrical transduction，MET）通道位于顶连接的下端。顶连接调节耳蜗Corti器毛细胞MET通道的开放，将机械性刺激转换为电化学信号。人类CDH23基因的错义突变可导致非综合征性常染色体隐性遗传性耳聋DFNBl2，其确切的发病机制尚不完全清楚。小鼠模型依然是研究DFNBl2发病机制的最佳工具。近期研究表明，DFNBl2可能是由于CDH23蛋白和PCDHl5蛋白的不稳定作用，导致毛细胞顶连接缺失，从而引起的一种新的耳聋类型。
李平赵昕韩旭苏毅鹏韩锋产
关键词：遗传性耳聋钙黏蛋白CORTI器常染色体隐性同源二聚体
一种可变形数字人解剖学模型的个性化变形方法及系统
本发明属于数字人解剖学模型技术领域，公开了一种可变形数字人解剖学模型的个性化变形方法及系统，所述可变形数字人解剖学模型的个性化变形系统包括：原始图像数据获取模块、图像数据处理模块、图像数据整合模块、主控模块、解剖学模型建...
阚氏海赵冬梅李京敏孙毅王志强冯国营李平李琳赵光涛金昌洙
文献传递
一种促红细胞生成素作为制备治疗小鼠遗传性耳聋药物应用
本发明涉及一种促红细胞生成素作为制备治疗小鼠遗传性耳聋药物应用。所要解决的问题是背景技术存在：“遗传性聋或听力障碍严重影响人类的生活质量，目前无药可治疗；以及至今为止尚没有促红细胞生成素对遗传性听力减退保护作用的公开技术...
韩锋产赵昕李平
文献传递
一种可变形数字人解剖学模型的个性化变形方法及系统
本发明属于数字人解剖学模型技术领域，公开了一种可变形数字人解剖学模型的个性化变形方法及系统，所述可变形数字人解剖学模型的个性化变形系统包括：原始图像数据获取模块、图像数据处理模块、图像数据整合模块、主控模块、解剖学模型建...
阚氏海赵冬梅李京敏孙毅王志强冯国营李平李琳赵光涛金昌洙
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0