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凋亡、坏死和肾缺血-再灌注的关系: 2006年; 缺血-再灌注损伤是一种临床常见病理现象,但其发病机制尚未完全清楚。目前炎症和免疫反应被认为是其触发环节,而炎症和免疫反应本身就是防御与损伤的一种动态平衡。平衡一旦打破,就导致凋亡和坏死,并向不可逆方向发展。; 李梦妮董文斌曹敏; 关键词：缺血-再灌注损伤炎症免疫凋亡坏死

缺氧缺血性肾损害与炎症的关系被引量：4: 2006年; 肾缺血再灌注损伤可以激发明显的炎症反应,此过程中有大量炎症介质的释放和炎症细胞的聚集,这些炎症介质和炎症细胞相互作用,参与肾IR损伤,成为引发急性肾衰的关键因素。有关这方面的研究为探索出更好的方法来抑制炎症各组成部分的作用,提高缺氧缺血性肾损害的治愈率提供了实验性理论依据。; 曹敏董文斌; 关键词：缺血再灌注肾损伤炎症

新生儿窒息后血清诱导人肾小管细胞凋亡的作用被引量：14: 2005年; 目的研究新生儿窒息后血清对人近曲肾小管上皮细胞(HK2)损伤的作用及其胞内信号传导机制。方法以人近曲肾小管上皮细胞(HK2)为研究对象,实验共分为对照组、窒息组和吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)干预组。以20%血清浓度作为攻击浓度,采用流式细胞仪分别测定上述各组细胞的凋亡率。结果与对照组HK2细胞凋亡率[(13.3±1.70)%]相比,窒息组和PDTC干预组HK2细胞凋亡率[(46.73±3.68)%]和[(31.19±2.79)%]均增高,差异具有显著性意义(P均<0.001);与窒息组相比,PDTC干预组HK2细胞凋亡率降低,差异有显著性意义(P<0.001)。结论新生儿窒息后血清可诱导人HK2凋亡,其胞内信号机制涉及到NFκB活化。; 董文斌曹敏王明勇邓存良陈枫许开桂; 关键词：窒息血清凋亡核因子-ΚB 肾损伤

新生儿窒息后血清在诱导人肾小管细胞损伤中的作用被引量：11: 2006年; 目的研究窒息新生儿血清在诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)损伤中的作用。方法以HK-2为研究对象,实验分为15组:新生儿窒息后d1、d3、d7不同体积分数(2.5%、5.0%、10.0%、20.0%)血清处理HK-2细胞组,每个体数分数组均有相应的空白对照组。倒置相差显微镜下观察HK-2细胞的形态学变化,四唑盐(MTT)比色法检测HK-2细胞活力,生物化学法检测培养液中LDH漏出率。结果实验组细胞受损明显,形态改变,活细胞数量较空白对照组明显降低(P均<0.05);10.0%、20.0%血清组LDH漏出率较空白对照组明显升高(P均<0.05),且以窒息后d1 20.0%组最为明显,差异具有显著性(P均<0.05)。结论新生儿窒息后不同时间血清可诱导HK-2细胞损伤,以窒息后d1损伤最明显。此细胞模型的建立为进一步研究新生儿窒息后肾损伤的发病机制和防治提供实验基础。; 曹敏董文斌王明勇邓存良陈枫许开桂; 关键词：窒息血清肾损伤

复方丹参注射液减轻缺氧/复氧性HK-2细胞损伤的作用及机制被引量：10: 2007年; 目的探讨丹参注射液减轻缺氧-复氧性人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)细胞损伤的作用机制。方法以人近曲肾小管上皮细胞为研究对象,采用液体石蜡覆盖法建立缺氧/复氧模型。实验分为3组:对照组、损伤组和丹参组,每个组均设立7个时间点:缺氧4,12,24h和缺氧24h后复氧4,12,24,48h,其中丹参组设立4个浓度亚组(生药浓度):0.05%,0.10%,0.15%,0.20%。在倒置相差显微镜下观察细胞的形态学改变,MTT法进行活细胞计数,生化法检测培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,放射免疫法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果缺氧处理后,损伤组在各时间点细胞数量均明显降低,在缺氧24h达最低值;与损伤组比较,在丹参各组中,HK-2细胞数量较多,其中以0.10%丹参组细胞数量在各时间点均为最高。与对照组比较,损伤组LDH,TNF-α水平升高,在缺氧24h-复氧4h达最高值;与损伤组相比,丹参组在缺氧/复氧过程各时间点中LDH,TNF-α水平降低。结论复方丹参注射液对HK-2细胞缺氧-复氧性损伤具有保护作用,作用机制可能与丹参注射液抑制炎症细胞因子的产生有关。; 李梦妮董文斌曹敏邓存良王明勇; 关键词：丹参 HK-2细胞

复方丹参注射液减轻缺氧-复氧性HK-2细胞损伤的作用及机制: 目的：探讨丹参注射液减轻缺氧-复氧性 HK-2细胞损伤的作用研究及机制。方法：(1)以人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)为研究对象;采用液体石蜡覆盖法建立缺氧/复氧模型;(3)实验分为三个组：对照组、模型组和丹参组,每个组...; 李梦妮董文斌曹敏邓存良王明勇; 关键词：缺氧-复氧细胞损伤复方丹参注射液细胞数量; 文献传递

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曹敏