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左前肢血压法动态观察腹主动脉缩窄大鼠的血压变化被引量：14: 2008年; 目的考察左前肢血压法可否应用于动态观察腹主动脉缩窄大鼠的血压变化。方法腹主动脉缩窄法建立♂SD大鼠压力负荷心肌肥厚模型,实验动物分为假手术组和腹主动脉缩窄/模型组。改进尾动脉血压测量分析系统的尾巴固定装置。采用尾动脉血压法和左前肢血压法测定模型组大鼠和假手术组大鼠的尾动脉压和左前肢动脉收缩压。应用颈动脉插管法测定大鼠在体血流动力学指标,随后测定形态测量学指标。结果与尾动脉血压法比较,左前肢血压法所得血压数据稳定可靠。假手术组大鼠的尾动脉压和左前肢动脉血压值无明显差异。与假手术组动物相比,术后模型组大鼠左前肢收缩压明显上升。术后24wk颈动脉收缩压和舒张压明显升高;心脏重量指数和左室心重指数明显升高。左前肢动脉压与颈动脉收缩压呈线性正相关。结论与尾动脉血压法相比,左前肢血压法可克服腹主动脉缩窄大鼠动态血压观察的困难,其方法可靠且可行,尤其适用于动态观察腹主动脉缩窄程度严重大鼠的血压变化。; 石海莲张蓓蓓刘燕胡之璧吴大正; 关键词：高血压腹主动脉缩窄

黄芪皂苷甲对高血压大鼠离体血管舒张功能及一氧化氮的影响被引量：17: 2009年; 目的研究长期给予黄芪皂苷甲(AsⅣ)对高血压大鼠腹主动脉血管肥厚和血管舒张功能异常,及血管一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶Ⅲ型(eNOS)蛋白表达的影响。方法2肾间腹主动脉缩窄制备高血压大鼠,随机分为假手术组、AsⅣ假手术组(3.3 mg·kg^(-1))、模型组、AsⅣ低剂量组(0.33 mg·kg^(-1))、AsⅣ中剂量组(1.0 mg·kg^(-1))和AsⅣ高剂量组(3.3 mg·kg^(-1))。左前肢动脉测压法动态观察大鼠血压变化,测定心脏和血管形态学指标,离体血管环张力测定法检测大鼠胸主动脉对NO介导的内皮功能反应性,ELISA法测定大鼠血浆和血管组织硝酸盐和亚硝酸盐含量,Western blotting测定胸主动脉组织eNOS蛋白表达。结果低剂量AsⅣ仅降低血管重量指数,中剂量AsⅣ可降低血压和左室重量指数(LVMI),高剂量AsⅣ在降压的同时,可降低心脏重量指数、LVMI和血管重量指数。AsⅣ可改善NO介导的内皮依赖性舒张作用,明显升高血管组织NO含量,并能使血管组织eNOS的蛋白表达恢复到正常水平。结论AsⅣ能降低血压,逆转压力过载引起的血管肥厚和血管内皮舒张功能失调,其作用与其上调eNOS蛋白表达、升高胸主动脉组织NO含量有关。; 石海莲刘燕马春来胡之璧吴大正; 关键词：高血压

黄芪皂苷甲对高血压大鼠血管肥厚及ET-1诱导离体血管收缩功能的影响被引量：15: 2009年; 目的研究长期给予黄芪皂苷甲(AsⅣ)对高血压大鼠腹主动脉血管肥厚和血管收缩功能异常,以及对血管ET-1含量及其受体蛋白表达的影响。方法两肾间腹主动脉缩窄制备高血压大鼠,随机分为假手术组、AsⅣ假手术组(3.3mg·kg-1)、模型组、As Ⅳ低剂量组(0.33mg·kg-1)、AsⅣ中剂量组(1.0mg·kg-1)和AsⅣ高剂量组(3.3mg·kg-1),形态测量法测定血管形态学指标,离体血管环张力测定法检测大鼠胸主动脉对ET-1的反应性,HE染色法测定血管肥厚程度,ELISA法测定大鼠血浆和血管组织ET-1含量,Western blotting方法测定胸主动脉组织ETA和ETB的蛋白水平。结果AsⅣ高剂量组降低管壁厚度和中层厚度;在离体血管环功能测定实验中,压力过载大鼠胸主动脉在内皮存在时,ET-1诱导的血管收缩反应降低,As Ⅳ可以剂量依赖性的改善上述血管反应并降低血管组织ET-1的含量;各剂量AsⅣ均能下调ETA受体和ETB受体的蛋白表达。结论As Ⅳ逆转压力过载引起的血管肥厚,改善血管对ET-1诱导的血管收缩反应性,其作用与其下调ETA受体和ETB受体蛋白水平,使胸主动脉组织ET-1含量下降有关。; 刘燕石海莲马春来胡之璧吴大正; 关键词：高血压内皮缩血管肽1

雷米普利对大鼠高血压并发左心室心肌肥厚伴心肌舒张功能不全和血管纤维化的作用被引量：7: 2010年; 目的探讨雷米普利对舒张性心力衰竭的治疗作用。方法45只雄性Spargue-Dawley大鼠随机分为假手术组、心肌肥厚模型组和雷米普利治疗组。采用腹主动脉缩窄手术制备心肌肥厚模型,造模12周后ig给予雷米普利1mg·kg-1,每天1次,连续12周。颈动脉插管法测定大鼠左心室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室压变化速率最大值(±dp/dtmax);测定心脏重量指数和左心室重量指数(LVMI);Van Gieson染色法测定心肌间质和心肌血管纤维化程度;实时PCR法测定胶原Ⅰ型和胶原Ⅲ型mRNA表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠LVEDP和LVSP分别升高了103.9%和37.7%;LVMI、心肌间质和血管纤维化分别增加了35.5%,306.3%和104.1%;胶原Ⅰ型和胶原Ⅲ型mRNA表达分别上调2.1倍和4.4倍。与模型组大鼠比较,雷米普利组大鼠LVEDP,LVSP和LVMI分别降低了62.5%,27.4%和18.6%;大鼠心肌间质和心肌血管的纤维化分别降低了44.9%和55.6%;心肌组织胶原Ⅰ型和胶原Ⅲ型mRNA表达分别降低了44.8%和67.0%。结论雷米普利能改善高血压并发左心室心肌肥厚伴心肌舒张功能不全大鼠的心肌舒张功能,可能与其延缓心肌纤维化的病理进程有关,提示雷米普利对舒张性心力衰竭可能有一定的治疗作用。; 石海莲刘燕马春来周吉燕胡之璧吴大正; 关键词：雷米普利心肌肥厚舒张功能心肌纤维化

益气活血方抑制异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的动态研究被引量：1: 2010年; 目的:观察益气活血方对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大不同病理阶段的影响。方法:以异丙肾上腺素20、10、5mg/kg递减皮下注射,3mg/kg维持7d制备大鼠心肌肥大模型,给予益气活血方5、10、15w,观察大鼠血流动力学指标、心输出量、心脏指数、左心室指数以及血清心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)含量的变化。结果:与模型组比较,益气活血方在5、10、15w3个时间点均能显著增加心输出量,提高心肌收缩功能,改善心肌舒张功能(P<0.05)并能有效降低ANP、BNP含量(P<0.05),降低大鼠心脏指数与左心室指数(P<0.05)。结论:益气活血方能有效改善大鼠血流动力学,增加心输出量,降低神经体液因子水平。; 吕嵘章忱刘燕顾燕频黄玮郭炜卫洪昌陈丽云; 关键词：益气活血方心肌肥大异丙肾上腺素

黄芪皂苷甲抑制压力过载型心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素的过度激活被引量：36: 2009年; 目的:探讨黄芪皂苷甲(AsⅣ)对压力过载型左心室肥厚大鼠肾素-血管紧张素系统过度激活的影响。方法:采用缩窄大鼠腹主动脉制备压力过载所致的左心室肥厚模型。造模12周后分别给予灌服黄芪皂苷甲(1.0,3.3 mg.kg-1)12周。给药结束后,应用形态测量学测定左室质量指数;采用ELISA法测定大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(A ld)含量和心肌组织AngⅡ含量;采用Real tim e PCR测定心肌组织ACE,AT1和AT2mRNA含量;采用W estern b lot法测定心肌组织AT1和AT2的蛋白表达。结果:与模型组相比,黄芪皂苷甲能降低左室质量指数;生化测定结果表明,模型组血浆AngⅡ和A ld含量较假手术组明显增加,心肌组织的AngⅡ含量也较假手术组显著提高。黄芪皂苷甲能降低模型组血浆AngⅡ和A ld含量以及心肌组织的AngⅡ含量;黄芪皂苷甲具有下调模型动物心肌组织血管紧张素转化酶(ACE)的基因表达,上调模型动物心肌组织AT2的基因和蛋白表达,但对模型动物心肌组织中上调的AT1基因和蛋白表达无逆转作用。结论:黄芪皂苷甲能够抑制压力过载型心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素系统的过度激活,这可能是其逆转左室肥厚的途径之一。; 石海莲马春来刘燕周吉燕胡之璧吴大正; 关键词：黄芪皂苷甲醛固酮血管紧张素转化酶

黄芪中有效成分黄芪皂苷甲对压力过载性血管肥厚的作用: 背景及目的:　　血管肥厚是血管形态结构在高血压发生发展过程中的适应性改变，也是高血压引起靶器官功能受损的重要原因之一，一氧化氮(nitric oxide，NO)等血管舒张因子释放减少和/或内皮素-1(endothel...; 刘燕; 关键词：黄芪皂苷甲血管肥厚

基于“胰脾同源”理论探讨大建中汤通过IL-6/STAT3通路抑制髓源抑制性细胞治疗胰腺癌的机制: 2025年; 目的基于“胰脾同源”理论探讨大建中汤通过IL-6/STAT3通路抑制髓源抑制性细胞(MDSCs)治疗胰腺癌的作用机制。方法将74只C57BL/6J小鼠随机分为模型对照组、吉西他滨组(40 mg·kg^(-1))及大建中汤低、中、高剂量组(1.84、3.69、7.38 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只;同型对照组、大建中汤同型对照组、MDSCs耗竭组、大建中汤MDSCs耗竭组,每组6只。采用原位注射对数生长期Panc02-luc细胞(5×10^(5)个/只)复制小鼠胰腺癌原位模型。造模后次日开始,吉西他滨组腹腔注射给药,每次40 mg·kg^(-1),1周2次;大建中汤各剂量组按照上述剂量灌胃给药,每日1次,持续给药4周。同型对照组给予IgG抗体腹腔注射(10 g·kg^(-1)),隔日注射,注射体积为0.2 mL;大建中汤同型对照组在同型对照组干预的基础上,给予中剂量大建中汤(3.69 g·kg^(-1))灌胃,每日1次;MDSCs耗竭组给予Gr-1抗体腹腔注射(10 g·kg^(-1)),隔日注射,注射体积为0.2 mL;大建中汤MDSCs耗竭组在MDSCs耗竭组干预的基础上,给予中剂量大建中汤(3.69 g·kg^(-1))灌胃,每日1次;各组均持续给药2周。检测并记录小鼠生存期与体质量;采用小鼠活体成像检测肿瘤生长情况;检测大建中汤含药培养基pH值、渗透压值;采用MTT法测定细胞活力;流式细胞术检测胰腺肿瘤及脾脏组织中MDSCs、CD3^(+)T细胞、树突状细胞(DCs)、巨噬细胞及自然杀伤细胞(NKs)的细胞占比;RT-qPCR法检测肿瘤MDSCs免疫抑制功能相关基因的表达水平;网络药理学分析大建中汤调控MDSCs治疗胰腺癌的核心靶点;从GEO数据库下载GSE217845数据集,进行人类胰腺癌单细胞分析;Western Blot法检测肿瘤MDSCs中STAT3、Arg-1、S100A9蛋白表达水平。结果(1)与模型对照组比较,大建中汤低、中剂量组及吉西他滨组原位胰腺癌小鼠的生存期明显延长(P<0.05,P<0.01);大建中汤中剂量组小鼠在第18、25天的胰腺肿瘤组织荧光强度及肿瘤质量均显著降; 刘燕王倩蕾苏琳吕春博张飞刘洺希邹怡萌胥孜杭邹纯朴; 关键词：大建中汤胰腺癌

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刘燕

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