刘新强
- 作品数：11 被引量：14H指数：2
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- 不同剂量睾酮干预心肌细胞衰老中p16^(INK4a)的表达
- 2009年
- 目的探讨不同剂量睾酮干预小鼠心肌细胞衰老中p16INK4a的表达。方法用1μmol/L,100nmol/L,10 nmol/L3种剂量睾酮干预自然衰老的小鼠心肌细胞,检测各组衰老相关β-半乳糖甘酶染色阳性细胞率,细胞周期分布,p16INK4amRNA及蛋白表达。结果与衰老心肌细胞相比,1μmol/L,100 nmol/L,10 nmol/L睾酮可剂量依赖性的降低衰老相关β-半乳糖甘酶染色阳性细胞率及细胞G0/G1期比例(P<0.05)。睾酮干预亦可剂量依赖性地下调p16INK4amRNA及蛋白表达。结论1μmol/L,100 nmol/L,10 nmol/L睾酮可通过剂量依赖性地减少p16INK4a的表达,抑制小鼠心肌细胞衰老。
- 邢晓雯吴赛珠阮云军何天民刘新强赖文岩
- 关键词：衰老睾酮P16INK4A雄激素受体
- 睾酮对心脏老化过程中心肌纤维化的干预研究被引量：1
- 2009年
- 目的观察睾酮对心脏老化过程中心肌纤维化的干预效应。方法差速贴壁法培养雄性昆明白乳鼠心肌成纤维细胞,并分为4组:A组(培养液)、B组(60 μmol/L H_2O_2)、C组(30 nmol/L 睾酮+B组)、D组(氟他胺1μmol/L+C组)。用β半乳糖苷酶染色检测细胞的阳性率,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期,二氯荧光黄荧光显色检测细胞内活性氧(ROs)。α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫化学染色反应细胞的表型转化,RT-PCR法检测转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA、P16 mRNA和cyclin D1 mRNA的表达。结果与A组比较.B组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞增加,ROS水平增加,P16 mRNA、cyclin D1 mRNA、TGF-β1 mRNA表达上调,细胞增殖能力明显下降,G_0/G_1期细胞比例增多,同时α-SMA免疫组织化学染色出现明显强阳性;与B组比较,C组上述各项指标下降;与C组比较,D组能部分阻断睾酮的各种保护作用。结论睾酮通过受体机制干预氧化应激诱导的心肌成纤维细胞的衰老,这可能是睾酮抗心脏老化过程中心肌纤维化的机制之一。
- 刘新强吴赛珠邢晓雯阮云军何天民罗才福赖文岩
- 关键词：睾酮心内膜心肌纤维化症细胞衰老干预性研究
- 睾酮对心肌成纤维细胞表型转化的干预研究被引量：2
- 2009年
- 目的观察氧化应激对心肌成纤维细胞(CF)表型转化的影响以及睾酮的干预作用,初步探讨睾酮抗心脏老化过程中心肌纤维化的机制。方法差速贴壁法培养雄性昆明白乳鼠心肌成纤维细胞,用β-半乳糖苷酶瓤色检测细胞的衰老,MTT法检测细胞增殖能力,采用免疫细胞化学染色检测肌成纤维细胞的典型标记-α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)。结果H2O2刺激下β-半乳糖苷酶染色阳性细胞比例增加,心肌成纤维细胞增殖率降低,α-SMA免疫化学染色出现明显强阳性;睾酮在3.0×10-9、3.0×10-8和3.0×10-7mol/L3种浓度下均具有延缓H2O2诱导的以上效应,氟他胺(Flu)能部分阻断睾酮的各种保护作用。结论睾酮通过受体机制可以逆转H2O2诱导的心脏成纤维细胞表型的转化,这可能是睾酮抗心脏老化过程中心肌纤维化的机制之一。
- 刘新强吴赛珠邢晓雯阮云军何天民罗才福赖文岩
- 关键词：睾酮心肌成纤维细胞表型
- 慢性心力衰竭患者血清睾酮与脑利钠肽相关性分析被引量：7
- 2009年
- 目的探讨慢性心力衰竭患者血清睾酮与血清脑利钠肽(BNP)的相关性。方法慢性心力衰竭患者62例,电化学发光法测定血清BNP水平,放射免疫分析法测定血清睾酮水平。结果药物治疗后随着血清BNP水平明显下降,血清睾酮水平明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论慢性心力衰竭患者血清睾酮水平与同期测定的血清BNP水平呈显著负相关。
- 罗才福吴赛珠阮云军邢晓雯何天民刘新强
- 关键词：慢性心力衰竭BNP血清睾酮
- 高碳酸血症通过促进海马区星形胶质细胞缺氧诱导因子--1α亚基核转位加重低氧血症大鼠血脑屏障破坏的机制研究
- 本研究分为五个章节去探讨: 第一章 低氧合并(或)高碳酸血症对实验大鼠神经认知功能的影响 目的: 在机械通气条件下制造低氧和(或)高碳酸血症的SD大鼠模型，通过左股功脉抽取大鼠动脉血样本，行血气分析，明确SD大鼠低...
- 刘新强
- 关键词：高碳酸血症低氧血症血脑屏障
- 文献传递
- 睾酮对衰老心肌细胞及细胞周期调控因子的作用被引量：2
- 2009年
- 目的探讨不同剂量睾酮对心肌细胞衰老的干预作用及其可能机制。方法用1μmol/L、100nmol/L、10nmol/L三种剂量睾酮干预自然衰老的小鼠心肌细胞,应用流式细胞仪检测各组细胞周期分布,用RT-PCR及Western印迹检测各组细胞p16INK4a、cyclinD1mRNA、蛋白及去磷酸化RB蛋白的表达。结果与衰老心肌细胞相比,1μmol/L、100nmol/L、10nmol/L睾酮干预细胞G0/G1期比例明显降低(P<0.05),这一作用具有剂量依赖性。睾酮干预可上调cyclinD1mRNA及蛋白表达,下调p16INK4amRNA及蛋白表达,并使去磷酸化RB蛋白表达下降(P<0.05),而这些作用均可被雄激素受体阻断剂而不被雌激素受体阻断剂所阻断(P<0.05)。结论睾酮可剂量依赖性的抑制小鼠心肌细胞衰老,这一作用部分是通过睾酮上调cyclinD1表达,下调p16INK4a及去磷酸化RB蛋白表达而实现的。
- 邢晓雯吴赛珠阮云军何天民刘新强赖文岩
- 关键词：衰老睾酮RBCYCLIND1P16INK4A
- 睾酮对亚急性衰老小鼠下丘脑的影响及其机制
- 2009年
- 目的观察低刘量睾酮对小鼠下丘脑衰老的影响及其可能的调控机制。方法将24只健康雄性C57小鼠随机分为3组:D-半乳糖+睾酮治疗组(治疗组)、D-半乳糖组和正常对照组,每组8只。用药5个月后分离小鼠下丘脑组织,制备石蜡切片,测定小鼠下丘脑衰老相关性β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色情况,用免疫组织化学法检测p16^(INK4a)蛋白的表达水平。结果与正常对照组比较,D-半乳糖组小鼠体重降低(P<0.05),下丘脑SA-β-Gal染色阳性细胞率和p16^(INK4a)蛋白阳性细胞率明显升高(P<0.05);与D-半乳糖组比较,治疗组小鼠体重增加(P<0.05).下丘脑SA-β-Gal染色阳性细胞率和p16^(INK4a)蛋白阳性细胞率明显降低(P<0.05)。结论低剂量睾酮可能通过改变p16^(INK4a)的表达而发挥抗下丘脑细胞衰老的作用。
- 何天民吴赛珠阮云军邢晓雯刘新强罗才福赖文岩
- 关键词：睾酮衰老下丘脑
- 睾酮对心脏老化过程中心肌纤维化的干预研究
- 背景和目的：
随着衰老，心脏发生了与衰老相关的生物化学以及细胞生物学的变化从而导致了病理生理学状况的改变。心脏老化的过程中，心肌细胞以及心肌成纤维细胞也逐渐衰老，同时心肌胶原含量逐渐增加，异常聚积在心肌间质和血...
- 刘新强
- 关键词：睾酮心肌纤维化心脏老化细胞生物学心肌结构
- 文献传递
- 基于mTOR-TFEB自噬信号通路探讨白藜芦醇抑制脓毒性心肌损伤的实验研究
- 2024年
- 目的分析白藜芦醇是否可以通过调控雷帕霉素靶蛋白-转录因子EB(mTOR-TFEB)信号通路抑制脓毒症心肌病的炎症反应。方法选择清洁级雄性SD大鼠32只,按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脓毒症模型组〔盲肠结扎穿孔术(CLP)组〕、白藜芦醇处理组(Res组)和mTOR抑制剂组(Torin1组),每组8只。采用CLP构建脓毒症大鼠模型;Sham组仅进行剖腹手术,不进行盲肠结扎、穿孔;Torin1组于制模前10 d开始腹腔注射mTOR抑制剂Torin l注射液20 mg·kg^(-1)·d^(-1),每日1次,连用10 d;Sham组和CLP组于制模前通过相同途径给予等量生理盐水;Res组制模前经腹腔注射60 mg/kg白藜芦醇注射液。各组制模后6 h采用超声心动图评价心功能;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血清中心肌肌钙蛋白I(cTnI)的水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组大鼠心肌组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA表达;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测各组大鼠心肌组织中磷酸化-mTOR(p-mTOR)蛋白、TFEB(核)、TFEB(总)、轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的蛋白表达;采用网络药理学方法模拟白藜芦醇与mTOR之间的相互作用。结果与Sham组比较,CLP组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FES)均明显降低〔LVEF:0.37±0.02比0.69±0.01,FES(%):17.8±3.1比33.9±2.8,均P<0.01〕,血清cTnI水平明显升高(ng/L:1935.96±47.78比87.95±7.98,P<0.01),血清炎症因子IL-6、TNF-α的mRNA表达水平明显上调〔IL-6 mRNA(2-ΔΔCt):26.10±2.08比1.61±0.03,TNF-αmRNA(2-ΔΔCt):12.80±1.51比1.26±0.22,均P<0.01〕,心肌组织p-mTOR的蛋白表达水平明显升高(p-mTOR/β-actin:0.60±0.07比0.30±0.05),TFEB(总)、TFEB(核)、LC3-Ⅱ的蛋白表达水平明显降低〔TFEB(总)/β-actin:0.52±0.08比0.80±0.09,TFEB(核)/H3:0.36±0.06比0.09±0.07,LC3-Ⅱ/β-actin:0.25±0.08比0.48±0.08,均P<0.01〕;与CLP组比较,Res组和Torin1组LVEF、FES明显升高〔LVEF:0.66±0.02、0
- 陈敏儿肖艳丁洪光韩永丽曾举浩刘新强
- 关键词：白藜芦醇雷帕霉素靶蛋白
- 应激性高血糖与脓毒症相关性脑病的关系被引量：2
- 2023年
- 目的探究应激性高血糖(SH)是否为脓毒症相关性脑病(SAE)发生和死亡的危险因素。方法选择2016年8月至2021年10月广东省人民医院ICU收治的脓毒症患者为研究对象,根据入组7 d内是否出现SH(RBG>11.1 mmol/L)分为SH组和Non-SH组进行分析。Logistic回归分析SH是否为SAE发生的独立危险因素,ROC曲线分析SH对SAE的预测价值;Kaplan–Meier曲线比较是否发生SH的SAE患者90 d生存情况差异;Cox回归分析SAE患者28 d、90 d死亡的危险因素。结果共纳入183例脓毒症患者,其中SH组62例,Non-SH组121例。Logistic回归分析显示,SH是SAE发生的独立危险因素(OR=4.452,95%CI:2.021~9.808,P<0.001);ROC曲线显示,SH可有效预测SAE发生(AUC:0.831;敏感度:78.4%;特异性:76.8%;约登指数:0.553)。Kaplan–Meier曲线显示,SH的SAE患者90 d生存率明显降低(log-rank检验:P<0.01);Cox回归分析提示SH是SAE患者28 d、90 d死亡的危险因素(28 d,HR=2.272,95%CI:1.212~4.260,P=0.010;90d,HR=2.456,95%CI:1.400~4.306,P<0.01)。结论SH是SAE发生的独立危险因素,可预测SAE的发生;SH显著降低SAE患者90 d生存率,增加SAE患者28 d和90 d的死亡风险。
- 张诗荧栗卓丁洪光钟文宏文茵韩永丽刘新强游恒朱慧珊杜国强曾红科
- 关键词：脓毒症应激性高血糖高血糖发病率病死率预后
