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余彬彬

作品数:4 被引量:13H指数:3
供职机构:蚌埠医学院药学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级重点教学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇睾丸
  • 2篇细胞
  • 2篇激酶
  • 2篇CX43
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶C
  • 1篇毒作用
  • 1篇星形
  • 1篇星形胶质
  • 1篇星形胶质细胞
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇鼠脑
  • 1篇鼠脑缺血再灌...
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血后
  • 1篇缺血后处理
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇缺氧

机构

  • 4篇蚌埠医学院

作者

  • 4篇董淑英
  • 4篇童旭辉
  • 4篇余彬彬
  • 3篇谷昱琛
  • 3篇焦浩
  • 2篇于丽
  • 1篇纪洁
  • 1篇韩溪
  • 1篇郑超
  • 1篇屈彪

传媒

  • 1篇中华男科学杂...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇四川大学学报...
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
维甲酸对睾丸癌细胞缝隙连接蛋白Cx43表达及其功能的影响被引量:4
2013年
目的探讨维甲酸对睾丸癌细胞缝隙连接蛋白(Cx43)表达及其功能的影响。方法体外培养的睾丸癌I-10细胞分别予2.5、5.0、10.0μmol/L维甲酸处理24h,Western blot法检测I-10细胞Cx43蛋白表达,细胞免疫荧光法观察细胞膜表面Cx43蛋白分布的改变,细胞接种荧光示踪法检测细胞荧光传递功能的变化。结果 Western blot结果显示,与对照组比较,维甲酸2.5、5.0、10.0μmol/L可增加I-10细胞中Cx43蛋白表达(P<0.05),其增强率分别为43.14%±2.1%、58.09%±1.8%、143.13%±1.6%;细胞免疫荧光法结果显示,维甲酸2.5、5.0、10.0μmol/L可显著增加I-10细胞膜表面Cx43蛋白的表达;细胞接种荧光示踪法结果显示,与对照组比较,维甲酸2.5、5.0、10.0μmol/L可增强I-10细胞间荧光传递功能(P<0.01),增强率分别为26.1%±2.3%、63.3%±1.6%、140.5%±3.4%。结论维甲酸可通过增加I-10细胞Cx43蛋白的表达来增强细胞间的缝隙连接功能。
韩溪童旭辉董淑英郑超余彬彬
关键词:CX43睾丸癌维甲酸
缝隙连接在缺血后处理保护大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及可能机制被引量:5
2014年
目的:探讨缝隙连接在缺血后处理保护大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其可能的机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(ischmia/reperfusion,I/R)组、缺血后处理(ischemic post-conditioning,IPO)组、甘珀酸(carbenoxolone,CBX)干预缺血再灌注(I/R+CBX)组和甘珀酸干预缺血后处理(IPO+CBX)组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型;Longa's法进行神经功能评分;TTC染色法和HE染色法分别检测大鼠脑梗死体积和脑组织形态学变化;Western Blot法检测脑组织中缝隙连接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达。结果:与sham组相比,I/R组神经功能评分显著增高,脑梗死体积增大,细胞排列紊乱、胞核固缩等组织形态学改变显著;IPO可使I/R组损伤减轻;CBX可以进一步增强IPO对I/R损伤的保护作用。Western Blot结果显示,I/R组较sham组Cx43表达增多,PKC表达降低;IPO组较I/R组Cx43表达降低(P<0.01),PKC表达增高(P<0.01),同时,IPO+CBX组较IPO组也有类似的改变。结论:IPO可通过抑制缝隙连接而减轻I/R损伤,其机制可能与影响PKC蛋白的表达有关。
焦浩童旭辉董淑英谷昱琛余彬彬于丽
关键词:缺血后处理蛋白激酶C缝隙连接蛋白43
Src激酶抑制剂PP2对星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用被引量:2
2015年
目的探讨Src激酶抑制剂PP2对大鼠星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法实验分为正常对照组,缺氧/复氧组(H/R;缺氧8 h/复氧24 h),PP2+缺氧/复氧组(PP2+H/R;缺氧前给予10μmol/L PP2作用24 h)。MTT法检测各组星形胶质细胞存活率,流式细胞术测定各组星形胶质细胞凋亡率,Western blotting法检测各组星形胶质细胞中Src激酶、Bax及Bcl-2的蛋白表达。结果 MTT检测结果显示H/R损伤后细胞存活率降低,而在使用PP2预处理后细胞存活率增加(P<0.01);流式细胞术实验结果显示H/R损伤后细胞凋亡增加,而在使用PP2预处理后细胞凋亡显著减少(P<0.01);Western blotting法检测结果显示H/R损伤后Src激酶表达增加,用PP2预处理后Src激酶表达降低。H/R损伤后凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的比值增加,在用PP2预处理后Bax/Bcl-2的比值显著降低(P<0.01)。结论 PP2可对星形胶质细胞H/R损伤起保护作用,其机制可能与抑制Src激酶的蛋白表达和激活抗凋亡机制有关。
谷昱琛童旭辉于丽焦浩余彬彬董淑英
关键词:星形胶质细胞SRC激酶
豹皮樟总黄酮通过增强小鼠睾丸Leydig细胞缝隙连接功能减轻奥沙利铂的细胞毒作用被引量:5
2014年
目的:探讨豹皮樟总黄酮(TFLC)对体外培养的小鼠睾丸Leydig细胞系(TM3)缝隙连接(GJ)功能的作用,以及TFLC是否减轻化疗药奥沙利铂(OHP)的细胞毒作用。方法:荧光示踪法测定体外培养的TM3细胞之间荧光传递,反映GJ的功能;Western印迹法检测TFLC对连接蛋白43(Cx43)表达的影响;细胞免疫荧光法观察TFLC对TM3细胞胞膜Cx43蛋白表达的影响;MTT法检测OHP的细胞毒作用,以及TFLC对OHP细胞毒的影响。结果:在TM3细胞中GJ的功能随着TFLC浓度的增加而增强;Western印迹和免疫荧光实验结果显示TFLC可显著增强TM3细胞中Cx43蛋白和膜Cx43蛋白的表达;MTT结果表明,高密度接种细胞(生长融合,有GJ形成),20μg/ml TFLC增强细胞GJ功能,且减轻OHP的细胞毒作用[细胞存活率(89.5±1.8)%高于单用ONP组(80.0±1.5)%,(P<0.05)];低密度接种细胞(生长未融合,无GJ形成),TFLC对OHP的细胞毒作用没有影响(P>0.05)。结论:TFLC增强睾丸正常细胞TM3中Cx43的表达,并增强细胞间的GJ功能;TFLC减轻OHP在TM3细胞的毒性作用,并可能与增强GJ功能有关。
余彬彬童旭辉董淑英谷昱琛焦浩纪洁屈彪
关键词:豹皮樟总黄酮CX43奥沙利铂
共1页<1>
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