小儿急性重症病毒性心肌炎又称暴发性心肌炎，起病急骤，病情进展迅猛，早期常以心外表现为主，可突然发生充血性心力衰竭、心源性休克或致死性的心律失常。由于其临床表现缺乏特异性，病情发展迅速，可在数小时或1 d～2 d 出现急性心功能不全、心源性休克或阿斯发作，病死率极高，对此类患儿应及早进行积极抢救[1]。现将1例暴发性心肌炎伴阿斯发作安置临时起搏器的急救护理过程报告如下。
目的旨在探讨参芪化痰方对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肠道菌群的影响及作用机制。方法以SD大鼠为研究对象,通过注射链脲佐菌素以及高脂饮食诱导,建立T2DM-NAFLD模型,随机将24只大鼠分为空白组、模型组、参芪化痰方组(12.06g/kg·d),每组8只。分别在给药前、给药后第4周和第8周测空腹血糖(FBG);通过苏木素-伊红(HE)染色和油红O染色观察肝脏病理学形态变化;采16S r DNA高通量测序技术分析粪便中的肠道菌群的组成和丰度。结果与空白组相比,模型组肝脏弥漫重度脂肪变性,肝细胞中可见大量红色脂滴沉积且脂滴大小不等,伴炎细胞浸润及水肿。参芪化痰干预后肝脏弥漫轻度脂肪变性,肝细胞中可见少量红色脂滴沉积且脂滴较小,伴轻度水肿,接近空白组的状态。通过16Sr DNA高通量测序分析发现,参芪化痰方干预后改变了肠道菌群的组成和丰度。在门水平上,拟杆菌门(Bacteroidota)、厚壁菌门(Firmicutes)、脱硫弧菌门(Desulfobacterota)是3组的主要门,但在各组中组成不同。在属水平上,参芪化痰方干预后布劳特氏菌属(Blautia)、乳梭菌属(Lachnoclostridium)、克里斯滕森菌属(Christensenellaceae_R-7_group)显著升高(P<0.05);普雷沃菌属(Prevotellaceae_Ga6A1_group)和UCG-003显著降低(P<0.05)。结论参芪化痰方可以降低T2DMNAFLD大鼠的FBG水平,修复肝脏病理损伤,以改善炎性浸润、减轻水肿、降低脂质沉积为主,其机制可能与调节大鼠的肠道菌群有关。
