吴景华
- 作品数：9 被引量：14H指数：2
- 供职机构：河北联合大学附属医院更多>>
- 发文基金：唐山市科学技术研究与发展指导计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血培养阳性患者C反应蛋白和降钙素原水平检测被引量：5
- 2014年
- 目的观察血培养阳性患者C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)和降钙素原(plateletcrit,PCT)水平,为临床快速诊断提供依据。方法回顾性分析血培养阳性的病例158例,并依据鉴定结果分为污染菌组9例,G^+细菌组59例,G^-细菌组77例,念珠菌组13例,检测各组血浆中CRP和PCT的水平。结果 G^+细菌组和G^-细菌组CRP水平高于污染菌组(P<0.01);G^+细菌组、G^-细菌组和念珠菌组PCT水平高于污染菌组(P<0.01);念珠菌组与污染菌组CRP水平差异无统计学意义(P>0.05);G^-细菌组CRP和PCT水平均较G^+细菌组明显升高(P<0.01)。结论 CRP和PCT水平对血培养阳性结果的进一步决速分析鉴定具有重要参考价值。
- 王志刚王晓玲吴景华
- 关键词：降钙素原细菌念珠菌属
- JSH-23对人舌鳞癌细胞Tca8113增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨JSH-23阻断NF-κB信号通路后人舌鳞癌细胞Tca8113增殖和凋亡的情况及NF-κB信号通路相关凋亡抑制基因Bcl-2的表达变化,进而为临床舌鳞癌的干预和治疗寻找新的药物提供实验依据。方法采用体外培养人舌癌Tca8113细胞的方法,经不同浓度JSH-23作用不同时间后,用MTT法、RT-PCR及Western blot等方法检测JSH-23对Tca8113细胞增殖、凋亡的影响。采用SPSS13.0统计软件对数据进行方差分析及t检验。结果 Tca8113细胞经JSH-23作用后,增殖受到明显抑制,20μmol/L JSH-23作用48 h时,抑制作用最为显著,细胞生长抑制率达到60.45%。同时,Bcl-2凋亡抑制基因表达减少,与对照组相比,JSH-23作用48 h后,Bcl-2表达显著减少47.85%,差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-2蛋白含量也明显减少,作用48 h后,Bcl-2蛋白表达相对光密度值分别下降50.93%(P<0.01)。结论 JSH-23作为NF-κB信号通路抑制剂,可以明显抑制人舌鳞癌细胞的增殖,同时显著下调Bcl-2基因及蛋白的表达。
- 李玉华王海欣吴景华陈继科
- 关键词：舌鳞癌TCA8113细胞NF-KAPPABCL-2
- A族链球菌感染小鼠巨噬细胞初期大量诱生SOCS-1蛋白的机制研究被引量：1
- 2015年
- 目的本研究利用A族链球菌(GAS)感染小鼠巨噬细胞,来分析SOCS-1的表达情况,以此探索GAS进行免疫逃逸的可能机制。方法同时培养RAW264.7巨噬细胞和C57小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs),以感染复数(MOI)100∶1加入对数生长期GAS及经热灭活处理的GAS(70℃加热处理60 min)刺激RAW264.7及BMDMs巨噬细胞1 h,弃去细菌后,继续培养2,4,6,8,10 h,分别收集细胞,通过RT-PCR及Western blot方法检测JAK/STAT通路的活化及SOCS-1的表达情况。结果 GAS感染RAW264.7及BMDMs细胞4 h后p-STAT1的水平明显高于热灭活组(P<0.05),6 h达到高峰,8 h后开始降低;同时,两组细胞SOCS-1基因的表达,GAS组4 h开始明显升高,6 h达到高峰,8 h开始降低;而热灭活GAS组SOCS-1基因在感染后6 h后开始升高,且升高的幅度明显小于GAS组(P<0.05)。SOCS-1蛋白在GAS感染后6 h可以检测到,而热灭活GAS刺激细胞10h检测不到SOCS-1的表达。结论GAS感染小鼠初期通过快速活化JAK/STAT通路引起SOCS-1的表达,以此来逃避机体的免疫攻击。
- 吴景华郭佳培王海欣李玉华王志刚
- 关键词：GAS巨噬细胞JAK/STAT通路SOCS-1
- Toll样受体2在口腔鳞癌中的表达及其作用机制
- 2015年
- 目的探讨TLR2在临床口腔鳞癌患者中的表达情况,以及TLR2在口腔鳞癌发生和发展过程中的作用,进而为临床口腔鳞癌的干预和治疗寻找新的治疗途径。方法无菌提取24例口腔鳞癌患者、24例良性肿瘤患者及24例对照组外周血单核细胞,利用实时定量PCR及Western blot方法检测TLR2的表达情况,同时通过免疫组化技术来检测癌组织中的TLR2表达水平的差异;通过TLR2激动剂(弗氏完全佐剂)及弗氏不完全佐剂(阴性对照组)作用口腔鳞癌成瘤小鼠,观察其瘤体的生长及荷瘤小鼠的存活情况。结果口腔鳞癌患者外周血单核细胞中TLR2的表达较之对照组明显增加(P<0.05),同时TLR2表达水平在口腔鳞癌组织中也明显增强。注射弗氏佐剂组的小鼠瘤体的体质量为(1.42±0.43)g,较之空白对照组[(2.47±0.69)g]及阴性对照组(弗氏不完全佐剂组)[(2.94±0.87)g]明显降低,同时小鼠的生存期也明显延长(P<0.05)。结论口腔鳞癌患者外周血单核细胞及癌组织中TLR2的表达明显升高,同时TLR2的高表达具有明显的肿瘤抑制作用。
- 王海欣吴景华陈继科郭谊时建华
- 关键词：口腔鳞癌免疫组化
- 多重耐药铜绿假单胞菌差异表达蛋白组学研究
- 张金川吴景华王贺永李文建李晓林
- 利用双向电泳和质谱技术，分析铜绿假单胞菌多重耐药状态下和敏感状态下蛋白质表达上的差异，铜绿假单胞菌耐药菌株测得序列与标准株基因序列的差异表现为耐药铜绿假单胞菌中VIM和TEM基因高表达，而OPRD2基因在耐药菌株中表达缺...
- 关键词：
- 关键词：铜绿假单胞菌蛋白组学基因表达
- A族链球菌感染巨噬细胞激活TLR2及TLR4表达的研究
- 2015年
- 目的通过分析A族链球菌(GAS)感染巨噬细胞后TLR2及TLR4的活化情况,以此来研究GAS感染后产生炎症反应的信号通路,为GAS感染巨噬细胞的预防及治疗奠定基础。方法 GAS及热灭活GAS以感染复数(MOI)为100∶1感染小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞后1,2,4,6 h,提取总RNA采用real-time PCR技术检测TLR2/4的表达情况;同时GAS及热灭活的GAS注射C57小鼠腹腔,24 h后分离腹腔巨噬细胞并提取蛋白,利用Western blot及免疫荧光技术对TLR2和TLR4的表达量进行分析。结果巨噬细胞表面TLR2及TLR4在GAS感染后1 h活化不明显,但作用2 h后TLR2及TLR4表达明显升高(P<0.05),4 h时达到高峰,6 h后开始降低。热灭活GAS感染巨噬细胞TLR2的表达与GAS感染比较未见到统计学差异(P>0.05),但巨噬细胞表面TLR4的表达与GAS组具有明显的差异(P<0.05)。结论 GAS感染小鼠巨噬细胞可同时激活TLR2及TLR4受体,其中TLR4受体主要通过位于GAS表面及其分泌的活性蛋白成分激活,TLR2受体则主要由其菌体成分进行活化。
- 王海欣陈继科郭宜时建华吴景华
- 关键词：GAS巨噬细胞
- Toll样受体2对口腔癌Tca8113细胞增殖及凋亡的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨Toll样受体2(TLR2)在人舌鳞癌细胞Tca8113的表达情况及其对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法通过流式细胞术检测人舌癌Tca8113细胞中TLR2的表达情况;实验细胞分为实验组(加入TLR2阻断剂)及对照组(加入IgG抗体),实验组及对照组细胞培养24 h及48 h后,应用MTT及Western blot方法检测其增殖及凋亡情况,采用SPSS13.0统计软件对数据进行方差分析及t检验。结果流式细胞检测Tca8113细胞可见TLR2的表达;实验组经TLR2阻断24 h、48 h后其增殖较之对照组明显增加(P<0.05),但24 h与48 h比较,其增殖的变化不明显(P>0.05);同时经Western blot检测抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显增加(P<0.05)。结论人舌鳞癌细胞Tca8113细胞表达TLR2受体并对肿瘤细胞呈现明显的抑制作用。
- 王海欣吴景华陈继科郭谊时建华
- 关键词：舌鳞癌TCA8113细胞
- 组织多肽特异性抗原联合癌抗原125检测在口腔癌诊断中的临床价值被引量：2
- 2014年
- 目的探讨口腔癌患者血清中组织多肽特异性抗原(TPS)和癌抗原125(CA125)水平对口腔癌的临床诊断及病情监控的临床意义。方法用ELISA方法检测46例口腔癌和46例口腔良性肿瘤患者及46例健康对照者血清及唾液中TPS水平,同时用电化学发光法检测血清及唾液CA125水平。结果口腔癌组的TPS、CA125水平明显高于口腔良性肿瘤组和健康对照组(P<0.05);进展期口腔癌患者的血清及唾液中TPS和CA125明显高于稳定期患者(P<0.05)。治疗后不同预后患者的TPS和CA125浓度差异有统计学意义(P<0.05)。TPS联合CA125检测敏感性及特异性均高于TPS、CA125单独检测的敏感性及特异性。结论血清TPS联合CA125检测可作为口腔癌早期诊断的指标,对疾病的诊断及预后具有很高的临床价值。
- 李玉华王海欣张爱君吴景华
- 关键词：口腔癌组织多肽特异性抗原癌抗原125
- 铜绿假单胞菌β-内酰胺耐药基因与蛋白表达的研究被引量：2
- 2012年
- 目的通过分析β内酰胺耐药铜绿假单胞菌耐药基因与蛋白质表达情况,以此来研究铜绿假单胞菌发生耐药的机制。方法利用PCR技术扩增β内酰胺耐药铜绿假单胞菌耐药基因,通过双向电泳和质谱技术,分析β内酰胺耐药铜绿假单胞菌蛋白质表达的差异,并对差异显著的蛋白斑点进行分析。结果β内酰胺耐药铜绿假单胞菌可检测到VIM基因和TEM基因,但膜孔蛋白基因OPRD2则缺失,同时经过蛋白组学和指纹图谱分析,可见膜孔蛋白oprD2与vim和tem蛋白的点差异显著,与基因检测结果相一致。结论β内酰胺耐药铜绿假单胞菌中出现耐药基因VIM和TEM,同时高表达vim及tem蛋白;但OPRD2基因缺失,同时膜孔蛋白D2低表达,为进一步研究铜绿假单胞菌的耐药机制奠定基础。
- 张金川吴景华董秀芝
- 关键词：铜绿假单胞菌蛋白质组学耐药基因
