丁旭东
- 作品数：12 被引量：49H指数：5
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目国家自然科学基金沈阳市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 中西医结合治疗原发性三叉神经痛62例疗效观察被引量：2
- 2007年
- 原发性三叉神经痛是常见而棘手的疾病，病因至今未明。西医治疗主要以镇静、镇痛为主，常用抗癫痫药，但副作用大，疗效不确切，易复发。2005年1月-2006年12月，采用中西医结合治疗原发性三又神经痛62例，与单纯西药治疗的对照组比较，疗效较好。现报告如下。
- 丁旭东孟凌新郑宁宁
- 关键词：三叉神经痛原发性中西结合
- 高压氧后处理对神经病理性痛大鼠脊髓背角及海马P2X4受体表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的 评价高压氧后处理对神经病理性痛大鼠脊髓背角及海马P2X4受体表达的影响.方法 雄性SD大鼠72只,8～10周龄,体重300 ～ 350 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n=24）：假手术组（S组）、神经病理性痛组（NP组）和高压氧后处理组（H组）.采用坐骨神经慢性压迫性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型.H组于模型制备后1d时行高压氧处理,以10 kPa/min的速率向舱内加压至2个标准大气压时,保持压力60 min,随后以10 kPa/min的速率减压至正常,1次/d,连续7d.于模型制备前1d及模型制备后1、3、7、14d时测定机械缩足反应阈和热缩足反应潜伏期,测定结束后,每组取6只大鼠,取L4-6节段脊髓及海马组织,采用免疫组化法测定P2X4受体表达.结果 与S组比较,NP组和H组MWT降低,TWL缩短,脊髓背角及海马P2X4受体表达上调（P＜0.05）;与NP组比较,H组MWT升高,TWL延长,脊髓背角及海马P2X4受体表达下调（P＜0.05）.结论 高压氧后处理通过下调脊髓背角及海马P2X4受体表达,减轻大鼠神经病理性痛.
- 丁旭东郑宁宁赵柏松刘坤赵广翊
- 关键词：高压氧海马
- 利多卡因复合布比卡因或罗哌卡因鞘内注射对大鼠脊髓神经毒性的影响被引量：9
- 2016年
- 目的：探讨利多卡因复合布比卡因或罗哌卡因鞘内注射对大鼠脊髓神经毒性的影响。方法雄性 SD 大鼠48只,体重250~300 g,随机分为六组：生理盐水组（N 组）、1.065%布比卡因组（B 组）、1.5%罗哌卡因组（R 组）、5%利多卡因组（L 组）、5%利多卡因＋1.065%布比卡因组（LB组）和5%利多卡因＋1.5%罗哌卡因组（LR 组）,每组8只。麻醉后行鞘内置管手术,于术前1 d 测定各组大鼠的甩尾潜伏期（TFL）和机械缩足阈值（MWT）作为基础值,再分别于鞘内注药后1、2、3、4 d 测试各组大鼠的 TFL 和 MWT；分别观察大鼠鞘内注药后10、30 min、1、2、3、4 h 及注药后1、2、3、4 d 各时点的双后腿运动情况,记录下肢运动恢复时间的变化。术后4 d 观察完上述指标后处死灌注,取脊髓及马尾组织染色,光镜及透射电镜下观察脊髓的病理改变,并对马尾神经进行病理损伤评分。结果鞘内注药后1~4 d LR 组 TFL 明显长于 N、L、B、R、LB 组（P 〈0.05）；L、B、R、LB 组与 N 组TFL 差异无统计学意义；六组大鼠各时点 MWT 差异无统计学意义。六组大鼠鞘内注射后运动恢复时间差异无统计学意义；LR 组病理损伤评分明显高于 N、L、B、R、LB 组。L、B、R、LB 组与 N 组病理损伤评分差异无统计学意义（P 〈0.05）。光镜观察：N、B 和 R 组脊髓结构正常。L 和 LB 组见马尾神经纤维局灶水肿。LR 组见马尾神经纤维水肿及脱髓鞘改变,伴尾段脊髓后角白质的水肿。透射电镜：B 和 R 组仅见轻微的有髓神经纤维及无髓神经纤维水肿,L 和 LB 组部分有髓神经纤维出现局灶板层结构疏松,LR 组见轴索肿胀、变型、轴索与髓鞘分离,无髓神经纤维轮廓消失。结论5%利多卡因复合1.5%罗哌卡因鞘内注射后的脊髓神经毒性较其单独注药明显增强,而复合等效浓度的布比卡因后,其脊髓神经毒性变化不明显。
- 赵广翊丁旭东周静
- 关键词：利多卡因罗哌卡因神经毒性
- Tempol预处理对大鼠心肺复苏后脑内缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子变化的影响被引量：10
- 2014年
- 目的探讨Tempol预处理对心肺复苏后大鼠神经功能及脑组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法雄性SD大鼠72只,随机分为空白对照组(C组)、Tempol预处理组(T组)和常规复苏组(S组),每组24只。S组和T组采用窒息后心跳骤停法建立大鼠全脑缺氧缺血脑损伤模型,C组大鼠仅行气管插管不夹闭窒息。D组于气管夹闭前5 min腹腔注射Tempol 100 mg/kg,S组和C组分别给予等容量生理盐水,于自主循环恢复后6、12、24和48 h随机抽取6只大鼠进行神经功能评分后处死取脑内海马组织,HE染色观察细胞组织形态改变,免疫组化检测HIF-1α及VEGF的表达。结果与C组比较,S组和T组在12、24和48 h时神经功能评分升高(P<0.05)。与S组比较,T组在12、24和48 h时神经功能评分降低(P<0.05);HE染色可见S组大鼠海马组织24 h和48 h时神经细胞排列散乱,水肿疏松、空泡化,胞核浓缩、深染,细胞弥漫性胀大,胞浆淡染,胞核已有增大,神经细胞和血管周间隙明显增加。与S组比较,T组在24 h和48 h时损伤程度轻、范围小,水肿改变得到改善;与S组比较,T组海马内HIF-1α在12 h和24 h表达明显增强(P<0.05),VEGF在6、12和24 h表达明显增强(P<0.05)。结论 Tempol预处理缺血缺氧损伤的脑组织神经功能的恢复具有保护作用,其保护机制可能与激活HIF-1α及VEGF的表达有关。
- 曹岩岩丁旭东孟凌新赵柏松
- 关键词：TEMPOL缺氧诱导因子-1Α血管内皮生长因子心肺复苏脑保护
- RNA干扰对小鼠脾淋巴细胞分泌TNF-α的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨小干扰RN(A siRNA)对小鼠脾淋巴细胞分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的抑制效果。方法:体外PCR扩增合成针对TNF-α靶位点的DNA表达盒,转染经脂多糖(LPS)激活的小鼠脾淋巴细胞,在细胞内源性RNA聚合酶III作用下转录形成siRNA,诱发目标mRNA的降解。于转染后48 h收集细胞培养上清。TNF-α浓度用ELISA方法测定。结果:与空白对照组和无关干扰组相比,干扰组TNF-α分泌量明显降低(P<0.05),抑制率约为16%。结论:RNA干扰技术可以在原代培养的小鼠脾淋巴细胞中发挥特异性干扰作用,产生抑制TNF-α分泌的效果,为TNF-α的基因治疗开拓新途径。
- 郑宁宁丁旭东宋晓宇杜莉莉孙杰金玉楠张海鹏
- 关键词：RNA干扰小干扰RNA转录后基因沉默肿瘤坏死因子Α
- RNA干扰抑制小鼠脾淋巴细胞分泌IL -1α被引量：1
- 2007年
- 目的:确定针对IL-1α的siRNA在细胞内与其具有同源互补序列的靶标位点结合后,特异性降解IL-1α的mRNA,从而抑制其表达的效果。方法:体外PCR扩增合成针对IL-1α靶位点的DNA表达盒,纯化后转染经LPS激活的小鼠脾淋巴细胞,在细胞内源性RNA聚合酶Ⅲ作用下转录形成siRNA,诱发目标mRNA的降解。于转染后48h收集细胞培养上清。用ELISA法测定IL-1α浓度。结果:干扰组IL-1α分泌量明显低于对照组和无关干扰组(P<0.05),抑制率约为15%。结论:RNA干扰技术可以在原代培养的小鼠脾淋巴细胞中发挥特异性干扰作用,产生抑制IL-1α分泌的效果,为IL-1α的基因治疗开拓了新途径。
- 郑宁宁于艳秋宋晓宇丁旭东张海鹏
- 关键词：RNA干扰转录后基因沉默白细胞介素1
- 鞘内注射外源性神经生长因子对利多卡因致大鼠脊髓损伤的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨鞘内注射外源性神经生长因子（nerve growth factor,NGF）对利多卡因致脊髓神经毒性损伤的保护作用.方法 选择鞘内置管成功的大鼠60只,按随机数字表法分为生理盐水对照组（S组）和NGF治疗组（N组）两个大组,每大组分为P0、P1、P8三个不同时点的亚组,每组10只.S组P0亚组：仅行假手术,S组P1亚组,鞘内注射20％盐酸利多卡因20 μl;S组P8亚组,鞘内注射20％盐酸利多卡因20μl,连续7d鞘内注射NS,每次注射0.9％NS 20 μl;N组P0亚组：仅行假手术;N组P1亚组：鞘内注射20％盐酸利多卡因20 μl;N组P8亚组：鞘内注射20％盐酸利多卡因20μl,连续7d鞘内注射NGF,每次注射NGF 10 μg/20μl..连续评测两组中P8亚组大鼠的热痛阈值（tail-flick latency,TFL）及运动功能评分（motor function,Mr）,观察比较两组大鼠各亚组光镜及透射电镜下脊髓的病理改变.结果 与S组P8亚组比较,在5d～8d4个时点N组P8亚组的TFL最大镇痛效应百分率（percent of maximal possible potential effect,％MPE）（％MPETFL）显著降低[（62.5±20.3）％vs（32.6±23.5）％,（51.9±23.7）％vs（25.8±26.3）％,（43.8±22.5）％vs（20.5±24.3）％,（38.4±25.7）％vs（18.5±23.7）％]（P＜0.05）;且MF评分显著降低[3vs0,3vs0,3 vs0,3vs0]（P＜0.05）.光镜病理改变：S组P8亚组脊髓后角白质广泛水肿、脊膜细胞大量增生、广泛空泡变性;N组P8亚组见后角白质神经纤维水肿,脊膜细胞少量增生,空泡变性不明显.透射电镜病理改变：S组P8亚组见有髓神经纤维的髓鞘板层结构广泛肿胀疏松,无髓神经纤维模糊不清;N组P8亚组见有髓神经纤维的髓鞘板层结构局部疏松,可见肿胀的无髓神经纤维.结论 鞘内注射NGF能够减轻利多卡因引起的脊髓毒性损伤,改善脊髓神经细胞的超微结构.
- 赵广翊曹岩岩李丹丁旭东赵柏松
- 关键词：利多卡因脊髓神经毒性神经生长因子
- 神经生长因子预处理对神经损伤大鼠脊髓脱髓鞘反应的影响被引量：6
- 2016年
- 目的探讨鞘内注射神经生长因子(NGF)预处理对局麻药所致神经损伤大鼠脊髓脱髓鞘反应的影响。方法雄性SD大鼠24只,体质量250~280g,采用随机数字表法将其分为4组(n=6):假手术组(S组)、神经损伤组(L组)、生理盐水组(NS组)和NGF预处理组(NGF组)。L组、NS组和NGF组均在鞘内置管后1d鞘内注射10%利多卡因20μL,其中NGF组在注射利多卡因前1h,鞘内注射NGF30μg(20μL)预处理。于鞘内注射利多卡因后1d、2d和3d时测定甩尾潜伏期(TFL)。行为学测试完成后取脊髓组织,采用免疫组化法测定髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达,Westernblot法测定p38MAPK磷酸化表达水平。结果与S组比较,L组和Ns组鞘内注射利多卡因后1~3dTFL均延长,脊髓内MBP的含量减少,p38MAPK磷酸化的表达上调(P〈0.05),与L组比较,NGF组于鞘内注射利多卡因后2d和3dTFL缩短,脊髓内MBP的含量增加,磷酸化p38MAPK的表达下调(P〈0.05)。结论NGF预处理可减轻局麻药所致神经损伤大鼠脊髓急性脱髓鞘反应,机制与抑制p38MAPK的磷酸化表达有关。
- 赵广翊丁旭东黄威李丹
- 关键词：药物毒性P38MAPK
- 不同浓度的罗哌卡因关节腔内注射对膝关节镜手术后镇痛效果的观察被引量：9
- 2007年
- 目的观察膝关节镜手术后关节腔内注射不同浓度罗哌卡因的镇痛效果。方法120例在联合阻滞麻醉下行膝关节镜手术患者,随机分为4组,每组30例,术毕向关节腔内注入等容量(10mL)不同浓度的罗哌卡因。Ⅰ组0.25%的罗哌卡因;Ⅱ组0.375%的罗哌卡因;Ⅲ组0.5%罗哌卡因;Ⅳ组生理盐水对照组。记录术后第2、4、8、12h的视觉疼痛评分(VAS)及副作用。结果与Ⅳ组相比,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组VAS评分有显著性差异(P<0.01);Ⅰ、Ⅱ组术后第2、4、8、12hVAS评分均显著高于Ⅲ组,有显著性差异(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ组组间无显著性差异(P>0.05)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组均无副作用。结论关节腔内注射0.50%罗哌卡因镇痛效果优于其他浓度,而且并发症少,值得临床推广。
- 丁旭东孟凌新
- 关键词：膝关节镜罗哌卡因术后镇痛
- 不同比例利多卡因-布比卡因混合液鞘内注射后大鼠神经行为及脊髓神经结构变化被引量：2
- 2014年
- 目的观察不同配比的10%盐酸利多卡因与2.5%盐酸布比卡因混合液的脊髓神经毒性变化。方法将10%盐酸利多卡因与2.5%盐酸布比卡因,按1∶3、1∶2、1∶1、2∶1、3∶1容积比混合鞘内注射,观察其神经行为及脊髓神经结构的变化。选择鞘内置管成功的大鼠48只随机分为6组,每组8只,鞘内分别注射NS（S组）、2.5%盐酸利多卡因＋1.875%盐酸布比卡因（LB13组）、3.33%盐酸利多卡因＋1.67%盐酸布比卡因（LB12组）、5%盐酸利多卡因＋1.25%盐酸布比卡因（LB11组）、6.67%盐酸利多卡因＋0.83%盐酸布比卡因（LB21组）、7.5%盐酸利多卡因＋0.625%盐酸布比卡因（LB31组）。单盲法观察药物注射后1~4 d的TFL、PWT、下肢运动恢复时间,光镜及透射电镜下观察脊髓的病理改变,并对马尾神经进行病理损伤评分。结果 LB31组TFL明显延长（P〈0.05）,后腿运动恢复时间异常延长。光镜观察：LB13组、LB12组、LB11组见马尾神经纤维局灶水肿,而LB21组、LB31组出现了脱髓鞘变性改变。LB31组见脊髓后角白质水肿。病理损伤评分：LB21组和LB31组病理损伤评分高于LB13组、LB12组、LB11组（P〈0.05）。透射电镜：LB13组、LB12组、LB11、LB21组、LB31组见脊髓后角白质间质水肿、有髓神经纤维的板层结构疏松、轴索肿胀等改变,其中LB21组、LB31组损伤较重。结论大鼠鞘内注射不同容积比的10%利多卡因与2.5%布比卡因混合液时,脊髓神经毒性随着混合液中利多卡因的绝对浓度的增加逐渐加重,当二者容积比低于1∶1时脊髓神经毒性较轻。
- 赵广翊赵柏松高林林丁旭东
- 关键词：布比卡因脊髓
