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魏玲玲: 作品数：10 被引量：27H指数：4; 供职机构：山东大学更多>>; 发文基金：山东省自然科学基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金山东省科技发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>

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一氧化碳释放分子对大鼠实验性牙周炎的影响被引量：4: 2014年; 目的研究一氧化碳释放分子(CORM)对大鼠实验性牙周炎的影响。方法将42只健康雄性Wistar大鼠分为正常组(NL组)、牙周炎组(LO组)和一氧化碳干预组(CO组)。NL组不作任何处理;CO及LO组采用牙周丝线结扎法建立牙周炎实验模型;建模当天起CO组经腹腔注射CORM-2,每天10 mg·kg-1,连续10 d,LO组注射等体积生理盐水。分别于结扎3、7、10 d后自心脏抽取静脉血,用酶联免疫吸附测定法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的质量浓度。10 d后在体视显微镜下测量牙槽骨的吸收高度,并于光镜下观察牙周组织炎症细胞的浸润情况。结果丝线结扎10 d后,LO、CO组牙槽骨的吸收高度均明显大于NL组,而CO组明显小于LO组(P<0.05);LO、CO组炎症细胞浸润指数明显高于NL组,而CO组明显低于LO组(P<0.05)。在同一观察时期内,LO组TNF-α及IL-1β质量浓度均明显高于其他两组,而CO组虽高于NL组,但明显低于LO组(P<0.05)。结论 CORM-2能有效抑制大鼠实验性牙周炎的炎症细胞浸润和牙槽骨吸收。; 魏玲玲侯萌王苹宋晖; 关键词：牙周炎肿瘤坏死因子-Α 白细胞介素-1Β

一氧化碳释放分子CORM-2对大鼠实验性牙周炎的影响: 目的:　　牙周炎(periodontitis)是危害人类口腔健康的严重疾病。研究表明，牙周致病菌引发的宿主免疫炎性反应是牙周组织破坏的主要原因。因此，抑制牙周炎病理进程中的炎性反应，以降低其对牙周组织的破坏是牙周炎药...; 魏玲玲; 关键词：牙周炎炎性因子; 文献传递

一种乳牙预成冠修复治疗辅助工具及其使用方法: 本发明涉及一种乳牙预成冠修复治疗辅助工具及其使用方法，属于牙科工具技术领域。所述工具包括：集成安装块、取冠套筒、测量硅橡胶和测量板；集成安装块中设置有贯通的安装孔；取冠套筒为中空管状结构，安装于安装孔内并露出两端，一端设...; 魏玲玲赵敬徐婷婷

一种儿童口腔诊疗VR头盔、使用方法及互动口腔诊疗方法: 本发明属于虚拟现实技术领域，提供了一种儿童口腔诊疗VR头盔、使用方法及互动口腔诊疗方法，提供一种儿童容易接受、能减少焦虑和利于儿童心理发育的牙科治疗行为诱导方法，让孩子能主动配合治牙并快乐治牙，减少身心伤害，其技术方案为...; 魏玲玲李冬杨祯曾凯索萍萍孟冉冉杨婧陈雪

Toll样受体及其与牙周疾病的关系被引量：3: 2012年; 牙周炎是由牙菌斑微生物引起的慢性感染性疾病。菌斑刺激引发宿主的免疫炎性反应,最终导致牙周支持组织的破坏。牙周炎是极其复杂且多因素参与的疾病,与许多系统性疾病具有双向影响。Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)作为一类病原体模式识别受体,能够通过识别病原体相关分子模式激活固有免疫系统,刺激信号级联反应导致前致炎因子和生物调节因子的产生。研究显示TLRs在维持牙周健康及牙周病的发生发展中发挥着重要作用。本文就TLRs与牙周疾病的相关性研究作一综述。; 魏玲玲侯萌王萍宋晖; 关键词：TOLL样受体牙周炎糖尿病

高迁移率族蛋白1在慢性牙周炎病变牙龈组织中的表达被引量：6: 2013年; 目的研究慢性牙周炎病变牙龈组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达。方法提取健康志愿者外周血单核细胞(PBMC),以1μg.mL-1的细菌脂多糖(LPS)刺激细胞,24 h后用免疫荧光染色法检测HMGB1的表达,48 h后用酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中HMGB1的表达;分别以50 ng.mL-1肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和100 ng.mL-1HMGB1刺激PBMC,48 h后检测细胞上清液中HMGB1和TNF-α的表达。另外收集健康者和慢性牙周炎患者的牙龈组织和龈沟液,分别检测牙龈组织和龈沟液内HMGB1的表达。结果 LPS刺激PBMC 24 h后,HMGB1自细胞核移出至细胞质中;刺激48 h后,细胞上清液中HMGB1的表达量明显高于对照组(P<0.01)。TNF-α和HMGB1分别刺激PBMC 48 h后,上清液中HMGB1和TNF-α的表达水平较对照组亦有明显增强(P<0.01)。在慢性牙周炎牙龈组织上皮钉突下方浸润的细胞中,HMGB1自细胞核转移至细胞质和细胞外;其龈沟液内HMGB1的表达量也明显高于健康对照组(P<0.01)。结论 HMGB1可能在牙周炎病理进程中有重要作用。; 赵华强穆萍萍魏玲玲侯萌孙钦峰宋晖杨丕山; 关键词：高迁移率族蛋白牙周炎龈沟液外周血单核细胞

T-scan联合生物学标志对牙周炎患牙固定义齿修复的评价被引量：3: 2019年; 目的:通过T-scanⅢ对咬合力的控制和龈沟液中RANKL、OPG水平的变化及牙槽骨高度的测量评价牙周炎患者固定义齿的修复效果。方法:选择14例前牙缺失并需要固定义齿修复,但至少有一颗或多颗牙基牙牙槽骨吸收≥1/2而≤2/3的患者为受试对象,且将符合牙槽骨吸收≥1/2而≤2/3的基牙作为目标基牙,共20颗。患者经过彻底的牙周治疗并将牙槽骨吸收严重的牙进行去髓术后,行前牙固定义齿修复,并在戴牙时用T-scanⅢ辅助调牙合。并于修复前、修复后即时和修复后1个月、3个月检查咬合力心的位置、检测目标基牙龈沟液中RANKL、OPG水平的变化及目标基牙牙槽骨高度的变化。结果:患者在正中咬合时,COF距X轴的垂直距离在戴牙后即时和修复后与修复前相比显著性降低(P<0.05);目标基牙OPG的浓度在修复后比修复前升高(P<0.05),且随时间的延长而升高;目标基牙RANKL/OPG比值在修复后比修复前降低(P<0.05),且随时间延长而降低。目标基牙牙槽骨高度在任何两个时间点都没有统计学差异(P>0.05),即随时间变化牙槽骨高度变化不明显。结论:牙槽骨吸收大于1/2而小于2/3的牙经完善牙周治疗并行去髓术后作为基牙进行固定义齿修复,在短期内其临床各指标均保持稳定,长期疗效有待进一步观察。; 张燕李恺李芳霍丽魏玲玲; 关键词：固定义齿 RANKL OPG

一氧化碳对肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β共同诱导的人牙龈成纤维细胞黏附分子表达的影响被引量：5: 2012年; 目的研究一氧化碳对炎性环境下人牙龈成纤维细胞黏附分子表达的影响。方法以50 ng.mL-1的肿瘤坏死因子(TNF)-α和10 ng.mL-1的白细胞介素(IL)-1β刺激加入或不加入500μmol.L-1一氧化碳释放分子(CORM)的人牙龈成纤维细胞,用Western blot法检测细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞黏附分子(VCAM)-1的蛋白表达,用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测黏附分子的mRNA表达,用瞬时转染和报告基因测定法分析NF-κB的活性。结果TNF-α和IL-1β共同刺激后,人牙龈成纤维细胞ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达和蛋白表达均显著增强。CORM的加入可显著抑制ICAM-1和VCAM-1的表达。CORM可显著降低ICAM-1和VCAM-1诱导的NF-κB的活性。结论一氧化碳有可能成为牙周病治疗的一种极具潜力的新物质。; 赵华强魏玲玲侯萌穆萍萍魏奉才宋晖杨丕山; 关键词：人牙龈成纤维细胞牙周炎黏附分子一氧化碳

一氧化碳对炎症环境下人牙龈成纤维细胞黏附分子表达影响的机制研究被引量：3: 2013年; 目的研究一氧化碳对炎症环境下人牙龈成纤维细胞(HGF)黏附分子表达影响的分子机制。方法体外培养HGF,以50 ng.mL-1的TNF-α和10 ng.mL-1的IL-1β刺激加入或不加入500μmol.L-1一氧化碳释放分子-3(CORM-3)的HGF;分别在刺激10、20 min后收集部分细胞,用Western blot法检测丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38的磷酸化水平;在刺激4 h后用Western blot法检测核转录因子-κB(NF-κB)的核内表达;在部分实验中,HGF在TNF-α、IL-1β及CORM-3刺激前以鸟苷酸环化酶特异性抑制剂1H-[1,2,4]噁二唑[4,3-α]喹喔啉-1-酮(ODQ)预处理8 h,刺激24 h后用Western blot法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果在TNF-α和IL-1β刺激细胞10min后,MAPK通路中p38、ERK和JNK的磷酸化水平即有明显升高,CORM-3能够明显抑制p38的磷酸化,而对ERK和JNK的磷酸化水平无明显影响;4 h后,CORM-3可明显抑制NF-κB-p65的核内表达。ODQ不能改变CORM-3对TNF-α和IL-1β共同刺激下ICAM-1表达水平的影响,说明CORM-3的作用并非通过鸟苷酸环化酶系统实现。结论一氧化碳对炎症环境下HGF黏附分子表达的抑制作用可能是通过对NF-κB的活性抑制和对MAPK p38磷酸化水平的抑制作用来实现的。; 赵华强侯萌魏玲玲穆萍萍宋晖杨丕山; 关键词：人牙龈成纤维细胞核转录因子-ΚB 丝裂原激活蛋白激酶

细胞间黏附分子-1与牙周炎的关系被引量：4: 2014年; 细胞间黏附分子(Intercellular adhesion molecule,ICAM)是一类具有介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间黏附作用的生物大分子,多分布于细胞表面或细胞外基质。其在胚胎的发育分化、正常组织结构的维持、炎症与免疫应答、以及肿瘤的进展和转移等多种生理病理过程中均具有重要作用。近年来,ICAM-1(Intercellular adhesion molecule-1)作为免疫球蛋白超家族中的一员在牙周炎中的作用逐渐得到关注。在牙周致病菌的刺激下,ICAM-1可表达于牙周上皮细胞、成纤维细胞以及内皮细胞,并参与白细胞的趋化、黏附、迁移及增殖,从而使白细胞聚集于炎症部位,释放出大量炎性介质,最终导致对牙周组织的破坏。本文从ICAM-1在牙周组织中的表达分布、表达途径及其调节等方面对ICAM-1与牙周炎的关系作一综述。; 侯萌王苹魏玲玲宋晖; 关键词：ICAM-1 牙周炎细胞因子

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