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高艳玲: 作品数：16 被引量：18H指数：2; 供职机构：滨州市疾病预防控制中心更多>>; 发文基金：贵州省自然科学基金贵州省省长专项基金项目博士科研启动基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程更多>>

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2008-2023年滨州市肾综合征出血热流行特征与发病趋势预测: 2025年; 目的分析2008-2023年滨州市肾综合征出血热(HFRS)的流行病学特征,预测其发病趋势,从而制定更加科学有效的防控措施。方法采用描述流行病学方法对HFRS流行特征进行分析,应用自回归移动平均(ARIMA)模型拟合滨州市2008-2022年HFRS发病率数据,评价预测模型的效果。结果2008-2023年滨州市共报告HFRS453例,年均发病率0.729/10万;发病呈现明显的春季高峰(3-6月,占35.32%)和秋冬季高峰(10月-次年1月,占42.16%);病例主要分布在博兴县(133例)、滨城区(88例),占病例总数的48.79%;男女性别比例为2.48∶1;31~60岁年龄组构成比最高占57.84%;职业分布以农民为主,占73.51%。ARIMA(0,1,1)(0,1,1)12的贝叶斯信息准则(BIC)=1.791,平均绝对百分比误差(MAPE)=74.128,为最优模型;根据此模型预计2023年滨州市全年HFRS发病6例,平均相对误差为0.25,模型预测效果较好;应用此模型预测2024年全年HFRS发病5例。结论滨州市HFRS疫情总体呈下降趋势,发病呈散发状态,但模型预测结果显示疫情也有回升风险,应持续开展防鼠灭鼠、健康教育、疫苗接种等综合干预措施。; 颜伟王金锋刘哲韩志超高艳玲; 关键词：肾综合征出血热综合干预

氧化应激在氟引起的神经毒性中的作用: 氟是机体必需的微量元素,长期过量摄入氟可以引起氟斑牙、氟骨症等疾病。氟对机体的损伤作用主要是通过诱导机体发生氧化应激而引起的。氧化应激可导致细胞凋亡以及神经病理改变,进而影响行为活动,甚至损伤学习、记忆功能。因此高氟可以...; 高艳玲黄厚今; 关键词：氟氧化应激神经毒性; 文献传递

氧化应激在氟引起的神经毒性中的作用: 氟是机体必需的微量元素,长期过量摄入氟可以引起氟斑牙、氟骨症等疾病。氟对机体的损伤作用主要是通过诱导机体发生氧化应激而引起的。氧化应激可导致细胞凋亡以及神经病理改变,进而影响行为活动,甚至损伤学习、记忆功能。因此高氟可以...; 高艳玲黄厚今; 关键词：氟氧化应激神经毒性; 文献传递

山东省沿海与非沿海地区孕妇碘营养状况及甲状腺功能差异性: 2025年; 目的:分析山东省沿海与非沿海地区孕妇碘营养状况及甲状腺功能的差异性,了解碘对孕妇甲状腺功能的影响,为制定指导孕妇科学补碘提供依据。方法:选择无棣县263名孕妇作为沿海组、博兴县379名孕妇作为非沿海组,采集孕妇家中食用盐、随机尿样、血样,检测并比较两组盐碘含量、尿碘含量及血清甲状腺功能(简称甲功)异常率,分析盐碘、尿碘与甲功异常的相关性。结果:沿海组尿碘含量显著高于非沿海组(P=0.002);沿海组TPOAb、TgAb、FT3、TSH异常率显著高于非沿海组(P<0.05)。此外,随着尿碘含量增加,FT4水平也逐渐降低,呈显著负相关关系(r=-0.133,P<0.001);随着孕周的增加,FT3、FT4的水平逐渐降低(r=-0.257,P<0.001;r=-0.262,P<0.001)。结论:山东省北部沿海与非沿海地区的孕妇都存在碘缺乏和碘过量危险。沿海地区孕妇受高碘的影响较大,甲状腺功能存在受损风险,应在确保碘充足的基础上,科学、合理补碘。; 高艳玲张志广梁立柱马洪楠卢忠海丛朋地刘好胡志勇; 关键词：孕妇碘营养甲状腺功能

2016—2020年滨州市居民死因监测数据分析被引量：5: 2022年; 目的分析2016—2020年滨州市居民死因监测数据,了解该市居民死亡特征,为制定疾病预防控制策略提供依据。方法分析2016—2020年滨州市居民死因网络直报中所有死亡病例,采用国际疾病分类标准(International Classification of Diseases,ICD-10)对数据进行分类,对死亡情况进行分析,主要包括2016—2020年人口年龄构成、居民粗死亡率、标准化死亡率,对年龄、性别进行死亡情况分析,前5位死因顺位占比及性别构成、期望寿命。结果2016—2020年,滨州市0~14岁、>14~64岁、>64岁人口分别占总人口的17.62%、67.82%、14.56%;0~14岁和>64岁人口占比呈上升趋势,>14~64岁人口呈逐年下降趋势,差异有统计学意义(χ^(2)=899.657,P<0.001);人口标准化死亡率为447.97/10万,粗死亡率为660.53/10万,各年度男性粗死亡率、标化死亡率高于女性,差异有统计学意义(χ^(2)=5.646,P<0.05);居民死亡率随年龄的增大呈“√”形变化,≥85岁组人群死亡率达到顶峰,为13573.86/10万;心脏病、恶性肿瘤、脑血管疾病、损伤和中毒、呼吸系统疾病死亡率分别为210.02/10万、182.56/10万、139.22/10万、45.12/10万、34.82/10万,合计占总死亡人数的92.67%;恶心肿瘤、脑血管疾病、损伤和中毒死亡率男性高于女性,差异有统计学意义(χ^(2)_(恶性肿瘤)=441.27、χ^(2)_(脑血管疾病)=19.74、χ^(2)_(损伤和中毒)=285.50,P<0.001);滨州市居民期望寿命为78.14岁。结论滨州市居民死亡率趋于稳定,且随着年龄增长先降后升,同期男性死亡率高于女性。慢性非传染性疾病是滨州市居民主要的死因,应根据死因监测数据制定合理的防控措施,提高居民期望寿命。; 高艳玲颜伟林韬; 关键词：慢性非传染性疾病死因监测防控策略

膳食纤维对锰毒作用的影响: 2010年; 目的探讨膳食纤维(DF)对锰毒作用的影响。方法48只3周龄雄性SD大鼠随机分为对照组、单纯DF饲食组、单纯染锰组(50mg/kg)、染锰+16%、8%和4%的DF饲食组(即分别在饲料中参入16%、8%和4%的膳食纤维)。1个月后神经行为测试出现明显改变后断头处死大鼠。测定脑、肝组织和血液(血清)中锰的含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与单纯染锰组比较,对照组、染锰+16%、8%DF组Morris水迷宫逃逸潜伏期缩短(P<0.01);跳台实验下台潜伏期延长(P<0.01),错误次数减少(P<0.01);脑、肝组织和血液(血清)中锰含量下降、SOD活性升高、MDA含量下降(P<0.01)。结论在本试验条件下,消化道染锰能引起大鼠神经行为异常和氧化损伤,在饲料中加入膳食纤维能抑制锰吸收及减少锰蓄积,对锰引起的氧化损伤和神经行为异常有抑制作用。; 颜伟王克跃高艳玲王海燕; 关键词：锰中毒神经功能膳食纤维

滨州市生活饮用水水碘含量调查及高碘性甲状腺肿防控策略被引量：2: 2023年; 目的:了解滨州市居民生活饮用水水碘含量,为制定合理的高碘性甲状腺肿防控措施提供依据。方法:以乡(镇、街道办事处)为单位开展水碘含量、水源类型及地域情况调查、分析。结果:全市共采集水样3841份,水碘中位数为:17.80μg/L。其中水碘<10μg/L、10~100μg/L、>100μg/L的分别占11.27%、84.82%、3.91%。在73个乡(镇、街道办事处)中,水碘<10μg/L、10~100μg/L、>100μg/L的分别占10.96%、82.19%、5.48%。井水与自来水水碘含量(82.95μg/L、55.11μg/L)比较差异有统计学意义(t=3.604,P<0.01)。惠民县、邹平市、博兴县水碘均值分别为39.74μg/L、59.51μg/L、69.03μg/L,不同地域水碘含量比较有统计学差异(F=54.28,P<0.01)。结论:滨州市属于高碘地区,高碘带来高碘性甲状腺肿的风险较高。加大改水力度,可以有效降低水碘含量,降低患病风险。; 梁立柱高艳玲林韬于学峰; 关键词：饮用水高碘性甲状腺肿防控策略

氟对体外培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞的毒性作用被引量：2: 2010年; 目的探讨NaF对体外培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞细胞周期和琥珀酸脱氢酶(SDH)、5′-核苷酸酶(5′-NT)、酸性磷酸酶(ACP)活性的影响。方法体外分离纯化培养获得纯度达98%以上的大鼠大脑皮层星形胶质细胞(特异性抗GFAP免疫化学鉴定),分别用浓度为1、2和5mmol/LNaF对星形胶质细胞染毒12、24、48和72h,FCM检测细胞周期构成比,紫外比色法检测SDH、5′-NT、ACP活性。结果FCM分析细胞周期显示:1～5mmol/L剂量范围内,NaF能够以剂量依赖方式诱导星形胶质细胞周期由S期阻滞向G2/M期阻滞转变,随着时间延长变化更明显,超出这一范围则主要为subG1期细胞。紫外比色法检测结果表明,NaF抑制SDH、ACP活性,2mmol/L范围内对5′-NT活性影响无显著性(P>0.1),增加剂量5′-NT失活;SDH、ACP活性与subG1DNA期细胞相对含量显著负相关(SDH:r=-0.84148,P<0.05;ACP:r=-0.90416,P<0.01)。结论NaF可诱导星形胶质细胞细胞周期阻滞及凋亡,并可抑制其SDH、5′-NT、ACP活性。; 李红霞黄厚今徐园园高艳玲刘振环; 关键词：氟星形胶质细胞细胞周期

氟致培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞凋亡被引量：1: 2009年; 李红霞黄厚今徐园园高艳玲刘振环; 关键词：氟星形胶质细胞细胞周期细胞凋亡

氟对大鼠脑Cu/Zn-SOD蛋白表达的影响及硒的拮抗作用被引量：1: 2012年; 目的通过动物实验,从分子水平观察Cu/Zn-SOD蛋白表达与氟中毒的关系及硒对氟的拮抗作用。方法 48只3周龄SD大鼠,雌雄各半,按体重随机分为6个组。对照组每天给予去离子水灌胃,氟暴露组每天给予氟化钠10、20和40 mg/kg灌胃,染氟3个月。加硒拮抗组氟化钠(20 mg/kg)灌胃同时自由饮用加入亚硒酸钠(2 mg/L)的去离子水,加硒组自由饮用去离子水加入亚硒酸钠(2 mg/L)。染毒3个月后处死。测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用免疫组化法检测脑组织SOD表达(IOD值)。结果①与对照组比较,氟暴露各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性逐渐降低(P<0.05),加硒拮抗组较氟暴露组明显升高(P<0.05),加硒组明显高于各组;②氟暴露组脑组织Cu/Zn-SOD蛋白表达逐渐减少(P<0.05),加硒拮抗组较氟暴露组明显升高(P<0.05),加硒组明显高于各组。结论氟可通过降低Cu/Zn-SOD蛋白引起机体脂质过氧化损伤,硒可拮抗氟引起的氧化损伤。; 高艳玲陶亭廷李勇黄厚今; 关键词：氟中毒蛋白表达硒拮抗

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