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雷梓

作品数:19 被引量:36H指数:3
供职机构:昆明医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金云南省教育厅科学研究基金云南省科技厅-昆明医学院应用基础研究联合专项资金项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 5篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 6篇腺癌
  • 5篇乳腺
  • 5篇乳腺癌
  • 4篇临床病理
  • 4篇癌细胞
  • 4篇病理
  • 3篇蛋白
  • 3篇药物
  • 3篇抑制剂
  • 3篇制剂
  • 3篇乳腺癌药物
  • 3篇基因
  • 3篇病理特征
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇通路
  • 2篇突变
  • 2篇迁移
  • 2篇临床病理分析

机构

  • 19篇昆明医科大学
  • 1篇成都军区昆明...
  • 1篇云南省肿瘤医...

作者

  • 19篇雷梓
  • 9篇潘国庆
  • 3篇缪应雷
  • 2篇薛凤麟
  • 1篇南琼
  • 1篇杨莹
  • 1篇高静
  • 1篇张峰睿
  • 1篇王应霞
  • 1篇缪佳蓉
  • 1篇王丽
  • 1篇赖爱云
  • 1篇兰丹凤
  • 1篇李振辉
  • 1篇吴静
  • 1篇杨举伦
  • 1篇李文亮
  • 1篇任俊宇
  • 1篇吴莹莹
  • 1篇陈玥

传媒

  • 4篇分子诊断与治...
  • 2篇临床与实验病...
  • 1篇诊断病理学杂...
  • 1篇胃肠病学
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇昆明医科大学...
  • 1篇临床与病理杂...

年份

  • 5篇2025
  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 3篇2022
  • 2篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 2篇2012
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
膀胱浆细胞样尿路上皮癌2例报道被引量:1
2018年
浆细胞样尿路上皮癌(plasmacytoid urothelial cancer,PUC)是较罕见的尿路上皮癌亚型,由Sahin于1991年首次报道。WHO(2016)泌尿系统肿瘤分类中将其命名为浆细胞样变异型。该肿瘤少见,且由于其肿瘤细胞形态呈浆细胞样或淋巴细胞样,浆细胞肿瘤标记物CD138常阳性,故易漏诊和误诊。
雷梓潘国庆龚琳赵习羽
关键词:膀胱临床病理
SEMA5A基因多态性对幽门螺杆菌感染后胃癌发生风险的影响被引量:9
2022年
目的胃癌是消化系统最常见恶性肿瘤之一,死亡率高。研究神经轴突导向分子Semaphorin 5A(SEMA5A)基因多态性对幽门螺旋杆菌(Hp)感染后胃癌发生风险的影响。方法选取昆明医科大学第一附属医院230例胃癌患者为胃癌组,同期健康人群250例为对照组,使用酶联免疫吸附实验检测研究对象Hp感染情况;通过Taqman探针法对SEMA5A基因6个单核苷酸多态性(SNP)位点进行检测,并用SNaPshot测序法测序进行验证。结果SEMA5A rs805153位点的3种基因型在胃癌组与对照组分布具有统计学意义(P=0.01)。TT基因型在经年龄、性别、Hp感染调整后OR=2.74(95%CI:0.35~3.83,P<0.01);在隐性模型中,与CC基因型相比,TT+TC基因型与患癌风险有关(P<0.01,OR=2.40,95%CI:1.28~2.96),与男性胃癌的发病风险相关,经多因素校正后OR值=1.33(95%CI:0.81~2.23);在感染Hp时,TT+TC基因型也与胃癌的风险有关,经多因素调整后OR值=1.97(95%CI:0.28~1.40)。而rs693487、rs6896702、rs788469、rs1024489、rs2696371这5个SNP位点的基因型在两组间分布均无统计差异。结论SEMA5A基因rs805153位点多态性与胃癌发生风险相关,且与Hp感染存在交互作用。
何颖雷梓李庚喻意杨园刘慧潘国庆
关键词:基因多态性幽门螺杆菌胃癌
CD44shRNA抑制CD44表达对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231生物学行为的影响
[目的]1、检测乳腺癌中CD44剪接变异体的种类及表达水平,为研究CD44分子在乳腺癌进展中的功能奠定基础。2、采用短发夹状RNA (shRNA)干扰技术沉默乳腺癌细胞MDA-MB-231中CD44剪接变异体的表达,并观...
雷梓
关键词:乳腺癌CD44剪接变异体
文献传递
TET1介导5-羟甲基胞嘧啶表达抑制突变型IDH1过表达胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭
2021年
目的探讨TET1介导的5-羟甲基胞嘧啶(5hmC)表达对异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)突变的U251胶质瘤细胞生物学行为的影响。方法构建R132H突变型IDH1(IDH1^(R132H))过表达载体,转染U251人胶质瘤细胞系,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白质免疫印迹(WB)检测IDH1^(R132H)及TET1表达水平,免疫荧光检测5hmC表达水平。IDH1^(R132H)过表达载体与TET过表达载体共转染U251细胞,RT-qPCR和WB检测TET1表达水平,利用CCK8实验检测肿瘤细胞增殖能力,划痕实验检测肿瘤细胞迁移能力,transwell小室实验检测肿瘤细胞侵袭能力,流式细胞实验检测肿瘤细胞周期及细胞凋亡。结果在IDH1^(R132H)过表达U251细胞中,TET1及5hmC表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。IDH1^(R132H)过表达U251细胞中过表达TET1后,5hmC水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),同时抑制肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭能力,促进肿瘤细胞凋亡(P<0.05)。结论 TET1介导的5hmC表达能抑制IDH1^(R132H)过表达U251胶质瘤细胞的增殖、侵袭、迁移能力,促进肿瘤细胞凋亡。
雷梓陈建功何颖李睿吴莹莹
关键词:U251胶质瘤细胞
外泌体介导的miR-663a通过调控TGF-β1/Smad信号通路影响结肠癌细胞侵袭和迁移被引量:1
2023年
目的探讨外泌体介导的miR-663a通过调控转化生长因子(TGF)-β1/Smad信号通路对结肠癌细胞侵袭和迁移的影响。方法从人骨髓间充质干细胞(BMSC)培养液上清中分离外泌体,透射电子显微镜观察外泌体结构,Western印迹检测外泌体中CD63、CD81蛋白表达;将miR-NC、miR-663a mimics分别转染于外泌体,并分组为:EXO组(未转染的外泌体)、EXO-miR-NC组、EXO-miR-663a组,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测各组外泌体中miR-663a的表达;将上述各组外泌体分别与SW480细胞共培养,并分别命名为SW480+EXO组、SW480+EXO-miR-NC组、SW480+EXO-miR-663a组,在SW480+EXO-miR-663a组中加入TGF-β1/Smad信号通路激活剂SRI-011381,命名为SW480+EXO-miR-663a+SRI组,另取SW480细胞记为SW480组作为对照,激光共聚焦显微镜观察SW480细胞内吞外泌体;Transwell实验检测各组细胞的侵袭与迁移;Western印迹检测各组细胞中TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达。结果透射电子显微镜观察到BMSC细胞的外泌体均呈现出直径为30~100 nm的囊泡状结构,Western印迹结果表明,CD63和CD81蛋白在BMSC细胞的外泌体中高表达,而在细胞裂解液中几乎不表达;EXO组中miR-663a的表达水平显著高于BMSC细胞(P<0.05);与EXO组和EXO-miR-NC组比较,EXO-miR-663a组中miR-663a的表达水平显著升高(P<0.05);激光共聚焦显微镜结果显示,PKH26标记红色荧光的外泌体主要位于SW480细胞胞质内,并分布在核周围,大部分SW480细胞可见到红色荧光信号;与SW480组比较,SW480+EXO组细胞侵袭数目、迁移数目及TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达显著降低(P<0.05);与SW480+EXO组和SW480+EXO-miR-NC组比较,SW480+EXO-miR-663a组细胞侵袭数目、迁移数目及TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达进一步显著降低(P<0.05);SW480+EXO-miR-663a+SRI组细胞侵袭数目、迁移数目及TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达显著高于SW480+EXO-miR-663a组(P<0.05)。结论外泌体介导的miR-663a通过抑制TGF-β1/Smad信�
任俊宇周锐泽雷梓许宁黄凤昌李文亮
关键词:外泌体结肠癌细胞侵袭细胞迁移
GC-C^(-/-)小鼠在DSS诱导下肠道炎症损伤的变化被引量:1
2022年
目的了解鸟苷酸环化酶C(GC-C)信号通路在右旋糖酐硫酸酯钠(DSS)诱导小鼠肠道炎症性损伤发生中的作用。方法运用DSS构建GC-C基因敲除(GC-C^(-/-))小鼠和野生型(WT)小鼠结肠炎模型,将小鼠分为炎症组和对照组,前者给予3%的DSS溶液自由饮用1周,后者给予正常饮食。运用qRT-PCR和Westernblot方法检测结肠组织GC-C mRNA和蛋白的表达,在光学显微镜下观察经HE染色后结肠组织的炎症损伤情况并进行组织病理学评分。运用ELISA方法检测小鼠外周血与肠黏液中炎症因子(IL-8和TNF-α)的水平。结果(1)与WT小鼠相比,GC-C^(-/-)小鼠在DSS作用下疾病活动指数(DAI)评分明显升高(P<0.05),结肠缩短、肠管增粗、充血水肿更明显;(2)显微镜下观察到GC-C^(-/-)+DSS组小鼠结肠组织炎症损伤更为严重,组织病理学评分较WT+DSS组小鼠明显升高(P<0.05);(3)GC-C^(-/-)小鼠在DSS诱导下外周血和肠粘液中IL-8和TNF-α水平较WT+DSS组明显升高(P<0.05)。结论GC-C^(-/-)小鼠在化学物质诱导下肠道炎症性损伤加重,GC-C信号通路可能参与了溃疡性结肠炎(UC)的发生与发展。
梁桂丽李灿美邢成锋董运龙王娟雷梓缪应雷兰丹凤
关键词:鸟苷酸环化酶C基因敲除肠道炎症
ERK信号通路抑制剂、乳腺癌药物、方法及应用
本申请涉及ERK信号通路的技术领域,具体涉及ERK信号通路抑制剂、乳腺癌药物、方法及应用。实施例提供了ERK信号通路抑制剂,不仅能够敲减CKAP4蛋白表达,还能敲减ERK信号通路中多种蛋白表达,进而抑制ERK信号通路。通...
潘国庆薛凤麟雷梓
GOLPH3在肺癌组织中的表达及其对肺癌细胞侵袭和迁移的影响被引量:3
2021年
目的研究高尔基磷酸化蛋白-3(GOLPH3)在肺癌组织中的表达,并探讨其对肺癌细胞侵袭和迁移的影响。方法采用免疫组织化学法检测昆明医科大学第一附属医院收集的72例非小细胞肺癌(NSCLC)及61例远癌组织标本中GOLPH3蛋白表达情况。常规培养A549细胞,转染GOLPH3-shRNA质粒和空质粒,建立GOLPH3基因沉默的A549细胞株和对照组细胞。采用划痕实验和Transwell侵袭试验检测各组细胞迁移和侵袭能力。结果 GOLPH3在NSCLC组织的阳性率(58.33%)明显高于远癌组织阳性率(37.70%);同时GOLPH3在TMNⅢ+Ⅳ期组的阳性表达率(74.19%)和淋巴结转移组的阳性表达率(84.21%)明显高于TMNⅠ+Ⅱ期组(46.34%)和淋巴结未转移组(49.06%),差异有统计学意义(P<0.05)。划痕实验结果显示GOLPH3沉默后A549细胞迁移能力减弱,侵袭实验中GOLPH3沉默组比对照组穿膜细胞数减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺癌组织中GOLPH3蛋白阳性表达率高,GOLPH3沉默可抑制肺癌细胞侵袭迁移能力。
王智园杨曼刘士岳苏国苗雷梓
关键词:NSCLC迁移
抗中性粒细胞胞质抗体相关血管炎累及肺、肾、肝、肠道
2020年
抗中性粒细胞胞质抗体相关血管炎是一类较为常见的原发性小血管炎,常有全身多系统损害,但因患者临床表现复杂而易导致误诊。现报告1例抗中性粒细胞胞质抗体相关血管炎累及肺、肾、肝、肠道的长期误诊病例,经多学科协作病例讨论后确立诊断并给予适当治疗。
张峰睿罗娟赖爱云李薇周竹何波雷梓吴静冯煜然缪应雷
关键词:多系统损害误诊
乳腺癌生物标志物、PLBD2抑制剂、MCM6抑制剂、乳腺癌药物及应用
本申请涉及乳腺癌的技术领域,具体涉及乳腺癌生物标志物、PLBD2抑制剂、MCM6抑制剂、乳腺癌药物及应用。该生物标志物包括PLBD2和MCM6。该PLBD2抑制剂包括干扰PLBD2表达的双链RNA。该MCM6抑制剂包括干...
潘国庆薛凤麟雷梓
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