陈彩虹
- 作品数：16 被引量：55H指数：4
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- ROCK-Ⅰ蛋白活性变化对卵巢癌细胞恶性表型的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨ROCK-Ⅰ蛋白活性的改变对卵巢癌细胞恶性表型的影响。方法:将ROCK-Ⅰ的显性激活突变体p160△3以脂质体介导,转染人卵巢癌细胞系SW626、SKOV3、A2780和CaOV-3细胞,采用RT-PCR与Westernblot印迹法检测转染前后p160△3mRNA和蛋白的表达,Boyden小室观察该突变体对4种卵巢癌细胞株侵袭及迁移能力的影响,MTT比色法测定转染前后细胞增殖及粘附能力的变化。结果:转染后,ROCK-Ⅰ的显性激活突变体p160△3在细胞内获得有效表达。转染了p160△3的SW626、SK-OV3、A2780和CaOV-3细胞的侵袭能力较各自的对照组分别提高(31.1±6·4)%、(33.0±2.0)%、(24.5±8)%及(39.4±2.8)%;同时四株细胞的随机运动能力较各自的对照组分别提高(31.9±1.0)%、(31.5±1.9)%、(23.0±0.5)%及(38.7±1·2)%,定向运动能力较各自的对照组分别提高(33.9±1.1)%、(33.0±3.6)%;(25.0±3.9)%及(40·2±2.6)%。转染后两株细胞的体外粘附能力及增殖能力均未显示出明显变化。空质粒pCAG-myc转染组与对照组间差异无显著统计学意义(P>0.05)。结论:ROCK-Ⅰ蛋白活性的改变与人卵巢癌细胞的体外侵袭与迁移密切相关,ROCK-Ⅰ蛋白活性的提高明显促进卵巢癌肿瘤细胞的侵袭与迁移。
- 韩志强洪振亚胡春霞胡轶陈彩虹卢运萍周剑峰马丁
- 关键词：ROCK-I卵巢肿瘤
- 首个完整周期人类辅助生殖技术妊娠流产对后续周期助孕结局的影响被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨首个完整周期人类辅助生殖技术妊娠流产对后续单周期及多周期妊娠结局的影响。方法:回顾性分析本中心首个完整周期结局为活产、流产和未妊娠且继续助孕治疗的患者4125例,根据首个完整周期助孕结局分为活产组(n=229)、流产组(n=823)和未妊娠组(n=3073),研究首个完整周期人类辅助生殖技术妊娠流产对后续周期结局的影响。结果:①第2完整周期中流产率流产组高于未妊娠组和活产组(15.4%vs 11.5%vs 13.9%,P<0.05),未妊娠率未妊娠组高于流产组和活产组(49.8%vs 34.3%vs 29.7%,P<0.01),活产率未妊娠组低于流产组和活产组(37.5%vs 48.0%vs 55.5%,P<0.01)。②流产组和未妊娠组单个完整周期活产率随周期数增加而递减,累计活产率的保守估计值和乐观估计值随周期数增加递增,累计活产率保守估计值增速在3个完整周期后趋于平缓。③单周期活产率未妊娠组低于活产组。结论:首个完整周期流产患者在后续周期治疗中流产率高于未妊娠及活产患者,临床妊娠率高于未妊娠患者。流产和未妊娠患者单周期活产率均随周期数增加而递减,累积活产率随周期数增加而增长,第3个完整周期后趋于稳定。
- 徐小璐徐偲越陈彩虹李静刘宇张婉玉张凌寒戴善军郭艺红
- 关键词：流产辅助生殖技术
- klf4反义基因腺病毒载体的构建和鉴定
- 2010年
- 本研究针对klf4基因,利用AdEasy腺病毒载体系统构建人klf4反义基因重组腺病毒载体。klf4基因片段反向克隆到穿梭质粒pShuttle-CMV,利用同源重组技术在大肠杆菌BJ5183内构建重组腺病毒Ad-反义klf4,酶切线性化重组载体,并在293细胞中扩增、制备重组病毒。经限制性酶切、PCR扩增和测序检测鉴定,证明Ad-反义klf4重组腺病毒基因正确插入后,将Ad-反义klf4转染人原代脐静脉内皮细胞,采用real-time PCR、Western blot方法观察其对内皮细胞中KLF4表达的抑制效果。结果表明:成功构建了重组klf4反义基因腺病毒载体,重组腺病毒可明显降低细胞内klf4 mRNA和KLF4蛋白表达。结论:成功构建了Ad-反义klf4重组腺病毒载体,这为进一步研究klf4的生物学功能及应用提供物质基础。
- 张耀方张睿娟杨林花张媛周剑峰曹阳陈彩虹
- 关键词：内皮细胞重组腺病毒载体
- 血清基础黄体生成素水平对多囊卵巢综合征患者卵泡期长效长方案助孕结局的影响被引量：2
- 2024年
- 目的:探讨血清基础黄体生成素(bLH)水平对多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵泡期长效长方案助孕结局的影响。方法:回顾性分析2018年3月至2021年7月于郑州大学第一附属医院生殖医学中心首次行体外受精/卵泡浆内单精子注射-胚胎移植助孕治疗并采用卵泡期长效长方案的4926例PCOS患者的临床资料。根据进周期前血清bLH水平将患者分为3组:A1组(bLH<10 U/L,n=4088)、A2组(bLH 10~<20 U/L,n=709)、A3组(bLH≥20 U/L,n=129),比较3组患者的一般特征、促排卵情况、妊娠结局以及新生儿结局等相关指标。结果:A2、A3组卵巢高反应全胚冷冻率高于A1组;3组妊娠结局指标如生化妊娠率、临床妊娠率、早期流产率、晚期流产率及活产率差异均无统计学意义(P>0.05);新生儿结局指标如新生儿出生体重、早产率、过期产率、低出生体重儿比例及巨大儿率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:血清bLH水平对PCOS患者卵泡期长效长方案助孕结局无不良影响。
- 朱瑞可孙婧史昊陈彩虹
- 关键词：多囊卵巢综合征辅助生殖
- ROCK-I蛋白表达或活性的改变对人卵巢癌细胞运动表型的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨ROCK-I蛋白表达或活性改变对人卵巢癌细胞运动表型的影响。方法:将ROCK-I的反义寡核苷酸(ASODN)或其显性激活突变体p160Δ3用脂质体介导,转染人卵巢癌细胞系CAOV-3细胞,用RT-PCR与W estern blot印迹法检测转染前后ROCK-I和p160Δ3 mRNA和蛋白的表达;rhodam ine-phalloid in染色显示ROCK-I ASODN和p160Δ3对细胞骨架的影响;Transwell小室和划痕实验观察ROCK-I表达降低及其活性提高后卵巢癌细胞系CAOV-3运动能力的改变。结果:转染ROCK-I ASODN后,CAOV-3细胞内ROCK-I蛋白的表达明显减少,最大抑制率可达49%;转染的p160Δ3在细胞内获得有效表达。转染ROCK-I ASODN后CAOV-3细胞伪足消失,肌动蛋白纤维减少且变得无序,而转染p160Δ3后细胞伪足增多变长,肌动蛋白纤维亦明显增多,且沿细胞长轴分布。伤口愈合实验显示,ROCK-I ASODN明显抑制了CAOV-3细胞的迁移,p160Δ3则显著增强了其迁移能力;转染10μmol/L或20μmol/L ROCK-I ASODN后细胞的随机运动能力分别为其对照组的(72.0±1.3)%和(55.9±2.5)%,定向运动能力分别为其对照组的(72.5±3.4)%和(54.5±1.9)%;转染p160Δ3后,与对照组相比细胞的随机运动能力提高(38.7±1.2)%,定向运动能力提高(40.2±2.6)%。结论:ROCK-I蛋白表达或活性改变与人卵巢癌细胞CAOV-3的运动能力密切相关,ROCK-I可能成为治疗卵巢癌肿瘤细胞转移的新靶点。
- 韩志强洪振亚陈彩虹孙立石卢运萍周剑峰马丁
- 关键词：寡核苷酸类卵巢癌
- 来曲唑联合促性腺激素释放激素拮抗剂在卵巢过度刺激综合征高风险全胚冷冻患者中的疗效被引量：4
- 2024年
- 目的分析卵巢过度刺激综合征(OHSS)高风险全胚冷冻患者在取卵后接受来曲唑联合促性腺激素释放激素拮抗剂(GnRH-ant)治疗后的临床效果。方法回顾性分析2023年1—7月于郑州大学第一附属医院生殖与遗传专科医院接受体外受精/卵胞质内单精子注射(IVF/ICSI)助孕治疗、因OHSS高风险取消新鲜移植行全胚胎冷冻的348例女性患者的临床资料。根据患者意愿,将取卵术后添加GnRH-ant和来曲唑分为干预组(164例),取卵术后未添加以上两种药物分为对照组(184例)。评估两组患者取卵术后首个黄体期、OHSS的分级、卵巢体积和雌二醇(E_(2))水平,采用多因素logistic回归模型分析OHSS高风险全胚冷冻患者发生中重度OHSS的相关因素。结果干预组和对照组患者的年龄分别为(29.3±3.8)和(29.4±4.1)岁(P=0.821),取卵术后干预组首个黄体期[(7.16±1.39)d]短于对照组[(13.88±2.11)d](P<0.001)。干预组轻度、中度和重度OHSS发生比例分别为75.0%(123例)、23.8%(39例)和1.2%(2例),对照组分别12.5%(23例)、60.9%(112例)和26.6%(49例)(P<0.001)。干预组取卵术后第2、6天E_(2)水平[M(Q_(1),Q_(3))]分别为1520.0(1213.8,1884.8)和108.5(45.6,218.0)ng/L,低于对照组的1666.0(508.8,1702.0)和1761.0(826.0,2546.5)ng/L(均P<0.001);腹腔积液[M(Q_(1),Q_(3))]分别为19.5(0,30.0)和0 mm,小于对照组的46.0(0,61.0)和54.5(0,69.5)mm(均P<0.001)。在取卵术后第6天,双侧卵巢体积均小于对照组(P<0.001)。不进行来曲唑和GnRH-ant联合处理是发生中重度OHSS的相关因素,其中对照组发生中重度OHSS风险是干预组的35.312倍(OR=35.312,95%CI:17.488~71.300)。结论OHSS高风险患者在取卵术后应用来曲唑联合GnRH-ant,减少中、重度OHSS发生,缩短取卵后首个黄体期,加快血清E_(2)的下降速度,促进卵巢体积恢复及腹腔积液的吸收。
- 张莹莹张轶乐卜志勤陈彩虹杨丽孟艳蕾郭艺红
- 关键词：卵巢过度刺激综合征黄体期促性腺激素释放激素拮抗剂来曲唑
- 卵泡期长效长方案促排卵早期思考被引量：16
- 2019年
- 卵泡期长效长方案在改善子宫内膜容受性及提高临床妊娠率等方面优势明显,然而其适用范围及关键环节不易掌握,容易出现不良结局。因此本文主要从其适用人群、Gn启动时机的选择、降调后囊肿处理及促排早期Gn的应用与调整等四方面进行阐述,旨在使卵泡期长效长方案的应用更加合理,使更多患者从卵泡期长效长方案中获益。
- 陈彩虹郭艺红
- 关键词：控制性卵巢刺激
- 沉默Stat3对卵巢癌细胞系OV2008恶性表型的影响
- 2011年
- 目的:探讨沉默信号转导和转录活化因子(Stat3)对卵巢癌细胞系OV2008恶性表型的影响。方法:腺病毒M4感染卵巢癌细胞系OV2008后,利用RT-PCR法检测Sta t3 mRNA的表达水平;Western blot法检测Stat3蛋白的表达水平;MTT法检测沉默Stat3对OV2008细胞的增殖抑制的影响;Transwell小室法检测沉默Stat3对OV2008细胞的侵袭运动能力的影响;流式细胞术检测沉默Stat3对OV2008细胞的凋亡的影响结果:RT-PCR以及Westetn blot结果显示,腺病毒M4感染卵巢癌细胞系OV2008后,OV2008细胞中的Sta3t mRNA以及Stat3蛋白的表达水平均明显降低;MTT结果显示,沉默Stat3表达后的OV2008细胞与空白对照组以及Ad5/dE1A病毒对照组的细胞相比,增殖能力明显减弱(P<0.05);Transwell小室法结果显示,沉默Stat3后的OV2008细胞12.64±7.10与空白对照组127.70±8.28以及Ad5/dElA病毒对照组137.80±9.78相比,侵袭运动能力明显减弱(P<0.05);流式细胞术检测结果显示,沉默Stat3表达后的OV2008细胞65.51±5.78与空白对照组10.73±4.28以及Ad5/dElA病毒对照组12.17±3.87相比,细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。结论:沉默Stat3能明显抑制卵巢癌细胞系OV2008的增殖,降低其侵袭运动能力,并诱导其凋亡,即沉默Stat3能降低卵巢癌细胞系OV2008的恶性表型,提示Stat3可作为卵巢癌基因治疗的一个新的分子靶点。
- 陈彩虹吴鹏方海燕何杨高庆蕾
- 关键词：卵巢癌STAT3增殖
- KLF4反义基因对内皮细胞血管性血友病因子、纤溶酶原抑制物-1表达的影响
- 2010年
- 目的 探讨类果蝇分节因子4（Kroppel-like factor4,KLF4）反义基因对原代人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中血管性血友病因子（vWF）、纤溶酶原抑制物-1（PAI-1）表达的影响,明确KLF4在内皮细胞调节血栓形成中的作用.方法 胰蛋白酶消化法分离和培养原代HUVEC,采用同源重组方法 构建携带反义KLF4基因腺病毒,实时定量（Real-time）PCR、Western blot、激光共聚焦显微镜法检测转染KLF4反义基因后内皮细胞KLF4、PAI-1、vWF mRNA和蛋白的表达.结果 成功构建出携带反义KLF4基因片段的重组腺病毒（Ad-反义KLF4）,以感染复数值200的重组腺病毒感染HUVEC,KLF4 mRNA相对表达水平由0.59±0.01下降至0.44±0.06,同时HUVEC中vWF mRNA相对表达水平升至1.17±0.05,与感染携带绿色荧光蛋白的腺病毒（Ad-GFP）组（1.04±0.03）相比,差异均具有统计学意义（P〈0.05）.而HUVEC中PAI-1 mRNA相对表达水平增加至0.73±0.01,与感染Ad-GFP组（0.67±0.04）相比,差异无统计学意义（P〉0.05）.与感染Ad-GFP组相比,感染Ad-反义KLF4的HUVEC中vWF、PAI-1蛋白表达水平明显增加.结论 KLF4反义基因可下调KLF4表达,促进内皮细胞中vWF、PAI-1的表达.KLF4可能参与内皮细胞抗栓作用的转录调节.
- 张睿娟杨林花张媛周剑峰曹阳陈彩虹
- 关键词：内皮细胞血管性血友病因子
- 选择复制性腺病毒M4对卵巢癌细胞系OV2008的体外治疗作用及初步机制探讨
- 2011年
- 目的:研究选择复制性腺病毒M4对卵巢癌细胞系OV2008的体外治疗作用并初步探讨其机制。方法:选择复制性腺病毒M4感染卵巢癌细胞系OV2008后,MTT法检测M4对OV2008细胞增殖抑制情况;流式细胞术检测M4对OV2008细胞凋亡的影响;PI法检测M4对OV2008细胞周期的影响,W estern blot法检测感染M4后STAT3蛋白以及其下游靶蛋白表达的改变。结果:选择复制性腺病毒M4能明显抑制OV2008细胞的增殖(P<0.05),并且能促进OV2008细胞的凋亡(P<0.05),PI法检测发现M4可以引起细胞G2-M期阻滞。W estern blot检测发现感染M4后STAT3蛋白及其靶蛋白survivin,Cyclin D1,Bcl-xl,p-STAT3的表达水平明显降低(P<0.05)。结论:M4在体外对卵巢癌细胞系OV2008有非常好的治疗效果,其机制可能是因为M4能封闭卵巢癌细胞系中的STAT3基因,从而进一步促使p-STAT3蛋白以及其下游靶蛋白survivin,Bcl-xl,Cyclin D1等的表达降低,最终导致OV2008细胞的凋亡。
- 陈彩虹方海燕韩志强高庆蕾吴鹏
- 关键词：STAT3基因治疗细胞系卵巢肿瘤
