臧凯宏
- 作品数：25 被引量：274H指数：10
- 供职机构：甘肃中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金甘肃省自然科学基金甘肃省中药药理与毒理学重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 新型重组人肿瘤坏死因子-α对四氯化碳及刀豆蛋白A诱导小鼠肝损伤的影响被引量：4
- 2005年
- 目的 :研究不同剂量的新型重组人肿瘤坏死因子 (nrhTNFα)对肝功能及肝脏组织形态学的影响。方法 :用四氯化碳 (CCl4)或刀豆蛋白A(ConA)诱导小鼠肝损伤 ,nrhTNFα低、中、高剂量 (5× 10 4,5×10 5,5× 10 6IU·kg-1)im ,测血清中ALT、AST、LDH、IFN α、IL 2和NO浓度变化 ,检查肝脏组织形态学变化。结果 :3个剂量的nrhTNFαim对正常小鼠肝功能及肝脏组织形态学无影响 ;低、中剂量nrhTNFα对CCl4诱导肝损伤小鼠的肝功能及肝脏组织形态学无影响 ,高剂量nrhTNFα加重肝损伤 ;3个剂量的nrhTNFα降低ConA诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST、LDH和IFN γ浓度增加 ,且nrhTNFα低剂量作用明显 ,能明显减轻肝脏病理学改变。结论 :nrhTNFα低、中、高剂量im对正常小鼠无肝毒性 ;nrhTNFα低、中剂量im不影响CCl4诱导的肝损伤 ,高剂量则加重之 ;3个剂量的nrhTNFαim抑制ConA诱导的肝损伤 ,其作用机理与抑制ConA诱导的小鼠IFN γ产生有关。
- 石传群吴勇杰高明堂李文广臧凯宏李智勤
- 关键词：肝损伤刀豆蛋白A干扰素-Γ小鼠
- 基于TGF-β/Smad/MAPK诱导的上皮-间质转化研究黄芪甲苷促进UC黏膜屏障修复机制
- 臧凯宏任远秦红岩张艳霞朱丽娟段海婧侯万熙马清林
- ①课题来源与背景：该课题由国家自然科学基金委立项，为2019年国家自然科学地区基金。项目名称：基于TGF-β/Smad/MAPK诱导的上皮-间质转化研究黄芪甲苷促进UC黏膜屏障修复机制，项目编号：81860728黏膜屏障...
- 关键词：
- 关键词：黄芪甲苷肠黏膜屏障功能
- 当归挥发油通过调控凋亡与自噬抑制人结直肠β细胞增殖的实验研究
- 朱丽娟宋润泽臧凯宏罗慧英王丽娟
- 一、课题来源与背景：该课题来源于甘肃省高等学校科研项目。结直肠癌是临床常见的消化道恶性肿瘤之一，在各类恶性肿瘤中的发病率占第三位，近年来，随着人民生活水平的提高，其发病率呈逐年上升的趋势，严重威胁着人类的健康。结直肠癌的...
- 关键词：
- 关键词：结直肠癌细胞增殖肿瘤治疗
- 黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜修复作用的机制研究
- 目的：研究黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠黏膜屏障的修复作用及其机制.
方法：Wister大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、黄芪多糖高、中、低剂量组.采用TNBS诱导溃疡性结肠炎大鼠模型,正常组及模型组灌胃...
- 臧凯宏李应东朱丽娟李彤陈立娟岳嘉徐厚谦刘凯宋鹏吴建军
- 关键词：溃疡性结肠炎黄芪多糖黏膜修复实验药理
- 谷胱甘肽合成及还原功能缺陷参与结肠炎性肝损伤的发生被引量：3
- 2022年
- 目的:肝病变是溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)最常见的肠外表现,但其发生机制目前尚未完全阐明,目前普遍认为其发生与免疫激活、肠道菌易位肝、炎症因子风暴及胆汁酸循环紊乱有关。UC相关性肝疾病的发生使其临床治疗更为困难,探究UC肝损伤的发病机制对于UC相关性肝疾病的防治意义重大。谷胱甘肽(glutathione,GSH)具有清除自由基、参与肝解毒代谢及免疫防御等多种生理功能,GSH的合成及氧化还原能力共同决定GSH的抗氧化功能。肝GSH抗氧化功能缺陷与多种肝疾病的发生密切相关,但其是否参与并介导UC相关性肝损伤的发生目前尚不明晰。本研究旨在探究UC发生中GSH合成及还原功能变化特征及其分子机制。方法:应用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)乙醇溶液(每只5 mg/0.8 mL,50%乙醇)灌注结肠制备UC大鼠模型,分别在TNBS灌注后第3、5和7天取材血清、肝及肠道组织,测定疾病活动指数、结肠组织髓过氧化物酶活性及结肠病理组织学评分以评价UC结肠的病变程度;以肝病理组织学评分、血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平为指标评估肝病变程度;并分别将UC造模7天组大鼠肝病理评分和血清AST水平与其结肠病变程度做Spearman相关分析以明确UC发生中肝病变与结肠病变的相关性。采用试剂盒动态测定UC造模后第3、5和7天组大鼠肝中GSH含量、GSH过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及GSH还原酶(glutathione reductases,GR)活性;并应用蛋白质印迹法检测肝中GSH合成反应关键酶谷氨酰胺半胱氨酸连接酶(glutamine cysteine ligase,GCL)、GSH合成酶以及GSH-Px和GR蛋白质表达的变化。结果:与正常对照组相比,UC造模后第3、5及7天组大鼠的疾病活动指数、结肠组织髓过氧化物酶活性及结肠病理组织学评分均显著高于正常对照组(均P<0.01);UC造模后第7天组大鼠的血清AST水平及
- 王亮亮韩茹月臧凯宏袁沛秦红岩
- 关键词：溃疡性结肠炎肝损伤谷胱甘肽抗氧化
- 冬凌草甲素片对醋酸诱导的小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用(英文)被引量：6
- 2012年
- 目的考察冬凌草甲素片口服给药对醋酸诱导的小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。方法醋酸诱导的溃疡性结肠炎小鼠分别给予不同剂量的冬凌草甲素片灌胃给药,给药7 d后,考察冬凌草甲素片对溃疡性结肠炎小鼠病变活动(体质量、便潜血及粪便性状)的影响,以及对结肠病理组织学变化,结肠髓过氧化物酶活性及胸腺和脾脏指数的影响。结果冬凌草甲素片口服给药可剂量依赖性的降低结肠炎小鼠的病变活动、减轻结肠炎症、降低髓过氧化物酶活性,改善免疫器官脏器指数,以冬凌草甲素片高剂量给药组的作用更为显著。结论高剂量冬凌草甲素片口服给药对醋酸诱导的小鼠溃疡性结肠炎具有治疗作用,其机制可能与冬凌草甲素的抗炎和免疫调节作用有关。
- 臧凯宏杜丽东刘晓梅马骏任远
- 关键词：冬凌草甲素溃疡性结肠炎小鼠
- 黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠道黏膜屏障的影响
- 目的：研究黄芪多糖(ASP)对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及其对肠道黏膜屏障功能的影响.
方法：Wistar大鼠60只,随机分为6组,除正常组外,其余各组动物均给予三硝基苯磺酸(TNBS)制备溃疡性结肠炎大鼠模型...
- 臧凯宏吴建军秦红岩吴国泰段海婧任远
- 关键词：溃疡性结肠炎黄芪多糖肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-1Β
- 当归多糖铁复合物对缺铁性贫血模型大鼠血常规及免疫、抗氧化功能的影响被引量：10
- 2017年
- 目的观察当归多糖铁复合物对缺铁性贫血模型大鼠血常规及免疫、抗氧化功能的影响。方法将SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组(力蛮能20 mg/kg),当归多糖铁低(15 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高(60 mg/kg)剂量组,采用缺铁饮食加定期少量放血的复合方法复制缺铁性贫血模型。造模成功后,正常组给予正常饲料并饮用自来水,模型组及各治疗组继续给予低铁饲料并饮用去离子水。连续给药20 d后,测定大鼠的血常规,血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD)活性以及胸腺、脾脏指数。结果当归多糖铁复合物对缺铁性贫血模型大鼠具有显著的治疗作用,可升高模型大鼠外周血中的血红蛋白含量、红细胞计数及红细胞压积,降低血小板计数(P<0.05);当归多糖铁复合物可明显升高缺铁性贫血模型大鼠的脾脏和胸腺指数(P<0.05);当归多糖铁复合物高剂量可明显升高模型大鼠血清SOD活性(P<0.05)。结论当归多糖铁复合物对缺铁性贫血的治疗作用明显,并且能够改善缺铁性贫血模型大鼠的器官免疫功能及抗氧化防御系统功能。
- 吴建军孟军亮张延英吴红彦刘美娟魏娜李会会王小燕李伟平臧凯宏
- 关键词：当归多糖铁缺铁性贫血谷胱甘肽过氧化物酶胸腺指数脾脏指数
- 思维导图在药理学教学中的应用初探被引量：13
- 2014年
- 根据药理学课程的特点及在药理学教学过程中存在的问题,结合思维导图的特点以及在药理学教学中引入思维导图的目的及其作用进行分析。通过教学实践,结合教学效果证明将思维导图引入药理学教学中,可以提高药理学课堂教学的质量。
- 臧凯宏杜丽东马骏
- 关键词：药理学教学思维导图
- 黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠道黏膜屏障的影响被引量：64
- 2017年
- 目的:研究黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及对肠道黏膜屏障功能的影响。方法:Wistar大鼠灌肠三硝基苯磺酸(TNBS)制备溃疡性结肠炎模型,成模大鼠分为模型组、SASP(300 mg/kg)阳性对照组及黄芪多糖低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组,另设正常对照组,连续灌胃给药10 d,观察黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠疾病活动指数(DAI)及结肠组织病理学的影响,采用ELISA法测定结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、IL-1β、TNF-α水平以及血清中D-乳酸(D-LA)及二胺氧化酶(DAO)含量。结果:黄芪多糖可显著降低模型大鼠DAI及结肠组织中MPO、IL-1β和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),并能降低血清D-LA及DAO水平(P<0.05或P<0.01)。结论:黄芪多糖对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎具有治疗作用,其机制与减少结肠组织炎症因子释放、改善肠道黏膜屏障功能有关。
- 臧凯宏吴建军秦红岩吴国泰段海婧任远
- 关键词：黄芪多糖溃疡性结肠炎肿瘤坏死因子-Α白介素-1Β肠道黏膜屏障
