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氯胺酮、咪达唑仑对谷氨酸致神经元样PC12细胞损伤的影响被引量：1: 2012年; 目的在谷氨酸损伤模型中探讨氯胺酮、咪达唑仑及两药合用对细胞损伤的作用。方法将分化好的神经元样PC12细胞以5×104/孔接种于96孔板内,培养18 h后,细胞随机分成正常对照组（N组）;10 mmol/L谷氨酸损伤组（G组）;氯胺酮＋谷氨酸处理组（K组）：分别为0.05、0.1、0.25、0.5、1.0 mmol/L氯胺酮＋10 mmol/L谷氨酸;咪达唑仑＋谷氨酸处理组（M组）：分别为0.3、1、3、10、30μmol/L咪达唑仑＋10 mmol/L谷氨酸。MTT比色法检测细胞活力。浓度效应曲线计算两药IC50,等效线图分析法分析两药合用相互作用。结果与G组相比,0.05~1.0 mmol/L氯胺酮对细胞活力有明显保护作用（P〈0.05）,且呈剂量依赖性;0.3~30μmol/L范围内咪达唑仑有保护作用（P〈0.05）,且呈剂量依赖性。等效线图法分析提示氯胺酮联合应用咪达唑仑对细胞保护有相加作用,两药合用组的最大保护效果小于单独应用氯胺酮或咪达唑仑时的最大保护效果。结论氯胺酮、咪达唑仑对谷氨酸损伤的神经元样PC12细胞具有保护作用。小剂量咪达唑仑与氯胺酮的神经保护有相加作用。; 胡倩王莉江伟; 关键词：氯胺酮咪达唑仑 PC12细胞 NMDA受体谷氨酸

神经外周间隙生理盐水扩张法在腋路臂丛阻滞中的应用被引量：7: 2018年; 目的·比较超声引导下神经外周间隙生理盐水扩张联合血管旁注射法(perineural space expansion-perivascular technique,PSEPV)与传统血管旁注射法(perivascular technique,PV)在腋路臂丛阻滞中的临床效果。方法·采用随机、对照、双盲的方法,将60例急诊手部外伤患者分为2组,分别为PSE-PV组和PV组,每组30例,麻醉方法均为超声引导下腋路臂丛阻滞。PSE-PV组在腋动脉正上方12点方位注射5 mL生理盐水将目标神经与腋动脉及周围组织分离后再注射15 mL 0.5%罗哌卡因;PV组在腋动脉12点方位直接注射20 mL 0.5%罗哌卡因。记录操作后30 min感觉和运动阻滞评分、操作时间、阻滞成功率、不良反应发生情况。结果·PSEPV组的感觉、运动阻滞评分分别为1.7±0.3和1.6±0.3,PV组分别为1.8±0.4和1.6±0.3,差异均无统计学意义(均P>0.05)。PSE-PV组操作时间为(4.0±1.3)min,略高于PV组的(3.9±1.1)min,差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者的神经阻滞成功率均为100%。仅有PV组1例患者发生轻度局部麻醉药中毒反应。结论·超声引导下神经外周间隙生理盐水扩张法可以减少腋路臂丛阻滞局部麻醉药用量,麻醉效果与传统方法相当,未增加神经阻滞操作时间和不良反应。; 李于鑫徐杨胡倩崔德荣; 关键词：腋路臂丛阻滞超声局部麻醉

氯胺酮对谷氨酸诱导的神经元样PC12细胞c-fos mRNA表达的影响被引量：4: 2006年; 目的研究N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂氯胺酮对谷氨酸所致神经元样PC12细胞株损伤c—fos基因表达的影响，从基因水平探讨氯胺酮的神经保护作用及其机制。方法将分化好的神经元样PC12细胞株（2×10^6／孔）接种在6孔板中孵育18h，随机分成对照组（C组）、10mmol／L谷氨酸损伤组（G组）、0．1mmol／L氯胺酮处理组（K1组）、0．5mmol／L氯胺酮处理组（K2组）和1．0mmol／L氯胺酮处理组（K3组）。K1～K3组均含有终浓度为10mmol／L的谷氨酸。加药5、15、30、60、120、240和360min后收集细胞，提取细胞总RNA，经逆转录-聚合酶链反应得到cDNA扩增产物，用c—fos基因扩增产物的密度与GAPDH基因扩增产物的密度比值表示c—fosmRNA的表达水平。结果G、K1和K2组加药后15min，c—fos mRNA表达增多，30～60min达最高峰，120min时下降，360min时回到基线水平。G组c—fos mRNA的表达水平较对照组明显升高（P〈0．01），与G组相比，K1～K3组c-fos mRNA表达显著降低（P〈0．05），呈剂量依赖性。结论氯胺酮对神经细胞损伤有一定的神经保护作用，c—fos可能参与了氯胺酮神经保护的分子机制。; 胡倩王莉江伟; 关键词：氯胺酮 C-FOS 神经保护逆转录-聚合酶链反应谷氨酸诱导

氯胺酮和咪达唑仑对谷氨酸致大鼠神经元样PC12细胞损伤的作用被引量：2: 2007年; 目的探讨氯胺酮和咪达唑仑对谷氨酸致大鼠神经元样PC12细胞损伤的作用。方法培养6-7d的神经元样PC12细胞接种于培养板培养18h后随机分为正常对照组（C组），谷氨酸组（G组），0．1、0．5、1．0mmol／L氯胺酮组（K1组-K3组），1、5、10、25、50μmol／L咪达唑仑组（M1组～M5组），0．1、0．5、1．0mmol／L氯胺酮混合10μmol／L咪达唑仑组（KM1组-KM3组）。应用MTT比色法和乳酸脱氢酶（LDH）活性检测评估细胞活力及细胞损伤程度；RT-PCR法测定c-fos mRNA表达水平；细胞免疫组化法测定Fos蛋白表达水平。结果（1）与C组比较，除K3组外，其余各组细胞活力均降低（P〈0．05）；与G组比较，K1组。K3组、M1组-15组细胞活力均增强（P〈0．05或0．01），LDH漏出率均降低（P〈0．01）；与K1组比较，KM1组细胞活力增加，LDH漏出率降低（P〈0．05）；KM2组与K2组比较，细胞活力、LDH漏出率无明显差异（P〉0．05）。与K3组比较，KM3组细胞活力降低，LDH漏出率升高（P〈0．01）。（2）与C组比较，除K3组外，其余各组c-fos mRNA的表达均上调（P〈0．05）。与G组比较，K1组-K3组、M3组、KM2组c-fos mRNA的表达均下调（P〈0．05）；与K2组、M3组比较，KM2组c-fos mRNA的表达上调（P〈0．05）。（3）与C组比较，除K3组外，其余各组Fos染色阳性胞核数目增加，平均光密度值升高（P〈0．01）。与G组比较，K1组-K3组、M3组、KM2组Fos染色阳性胞核数减少，平均光密度值降低（P〈0．05或0．01）。与K2组、M3组比较，KM2组Fos染色阳性胞核数增加（P〈0．05），平均光密度值升高（P〈0．05）。结论氯胺酮对谷氨酸损伤的神经元样PC12细胞具有剂量依赖性的保护作用，咪达唑仑也有神经保护作用；低剂量氯胺酮和咪达唑仑混合对神经的保护作用增强，而高剂量氯胺酮和咪达唑仑有对抗作用。; 江伟胡倩王莉; 关键词：氯胺酮咪达唑仑 PC12细胞谷氨酸

NMDA受体拮抗剂神经保护和毒性作用的研究进展被引量：1: 2005年; 在缺血性脑损伤中NMDA受体介导的兴奋性毒性起关键性作用,因此对于NMDA受体拮抗剂的应用已经引起重视。大量的实验结果支持它们具有神经保护作用,但一些药物因安全性或者预期效果不佳已被迫中止Ⅱ、Ⅲ期临床实验。目前还没有发现安全有效的,可供临床应用的NMDA受体拮抗剂。实施联合用药可能是有前途的方案之一。; 胡倩王莉江伟; 关键词：NMDA受体神经保护神经毒性

Durant体位和中心静脉抽吸对猪空气静脉栓塞的治疗效果被引量：1: 2007年; 目的观察Durant体位和中心静脉抽吸对猪空气静脉栓塞的治疗效果。方法12头猪行纯氧机械通气,平卧体位下经股静脉以1ml/s的速度注入1ml/kg空气;间隔50min,再注入1ml/kg空气,并立即把猪改为头低左侧卧位(Durant体位);再间隔50min,平卧体位下再注入1ml/kg空气,2min后经中心静脉导管从右心房内抽吸,观察能否抽出气体。每次注气后连续观察经食管超声心动图图像、血压、肺顺应性、PETCO2变化。结果注射1ml/kg空气后,PETCO2和肺顺应性在Durant体位时下降的程度比平卧位相应时点显著降低(P<0.05或P<0.01),而两种体位时的收缩压差异无统计学意义。Durant体位时空气在心腔内的滞留时间显著长于平卧位,分别为(16±4)min与(12±3)min(P<0.05)。平卧位下注射1ml/kg空气后的2min,仅从两头猪的中心静脉中抽出4ml和6ml气体,其它10头猪未抽出气体。结论Durant体位对空气静脉栓塞有缓解作用,中心静脉抽吸治疗空气静脉栓塞效果欠佳。; 王爱忠周明胡倩张卫兴江伟; 关键词：疗效

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胡倩

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