熊玮
- 作品数：15 被引量：160H指数：7
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金湖北省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大被引量：48
- 2004年
- 目的 在原代培养的新生大鼠心肌细胞上 ,观察丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大的影响。方法 采用3 H -亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率 ,作为心肌细胞肥大的指标 ;用逆转录聚合酶链式反应检测心肌细胞原癌基因c -fosmRNA的表达。结果 TSN能抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞蛋白质合成的增加 (P <0 .0 5 )及心肌细胞原癌基因c -fosmRNA表达的增强 (P <0 .0 5 ) ,其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦相似。结论 TSN可以抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大 ,这与其抑制了原癌基因c-fos的表达有关。
- 龚丽娅郑智熊玮孙联平
- 关键词：心肌细胞肥大
- 丹参逆转自发性高血压大鼠左室肥厚及其对血管紧张素受体1表达的影响被引量：42
- 2004年
- 目的 :观察丹参预防自发性高血压大鼠 (SHR)左室肥厚 (L VH)的作用 ,并观察其对心肌血管紧张素 受体 1(AT1R)表达的影响。方法 :18只 8周龄的 SHR大鼠随机分成 3组 ,每组 6只。S8组于 8周处死 ,另两组分别经腹腔按 1g· kg- 1 · d- 1 剂量注射丹参 (D18组 )或蒸馏水 (S18组 ) ,共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室质量指数 (L VMI)。应用苏木素伊红 (HE)和 Van Gieson(VG)染色、免疫组织化学方法 ,并结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径 (TDM)和面积 (CA )、心肌组织胶原体积分数 (CVF)、血管周围胶原面积与管腔面积比例 (PVCA) ,以及 AT1R的表达。结果 :与 8周龄的 SHR大鼠相比 ,18周龄 SHR大鼠的 SBP、L VMI、TDM、CA、CVF和 PVCA均显著增加 ,AT1R表达明显 ;丹参治疗可抑制 L VH的发展和心肌组织 AT1R的表达 ,但对 SBP无明显改变。结论 :长期应用丹参治疗可预防 SHR大鼠 L VH的形成 ,其机制可能与丹参降低了心肌细胞 AT1R的表达有关。
- 程俊彦熊玮郑智王群姬卢中秋陈寿权
- 关键词：丹参自发性高血压左室肥厚
- 丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用及其机制被引量：6
- 2005年
- 目的:观察丹参酮IIA对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用,并研究其对心肌原癌基因c-fosmRNA表达的影响。方法:18只8周龄的自发性高血压大鼠随机分成3组:对照组于8周处死,另两组分别经腹腔注射丹参酮IIA1mL/(kg·d)(丹参组)(和蒸馏水1mL/(kg·d)(高血压组),共10周。测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMl)。应用HE染色、VG染色、免疫组织化学的方法,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例(CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA)。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌细胞原癌基因c-fosmRNA的表达。结果:与对照组的自发性高血压大鼠相比,高血压组大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加,c-fos表达明显,丹参酮IIA治疗可抑制左室肥厚(LVH)的发展和心肌细胞c-fosmRNA的表达,但收缩压无明显改变。结论:长期应用丹参酮IIA治疗可预防自发性高血压大鼠LVH的形成,其机制可能与丹参酮IIA抑制了心肌细胞c-fosmRNA的表达有关。
- 冯俊郑智熊玮
- 关键词：高血压丹参酮自发性高血压大鼠左室肥厚原癌基因C-FOS逆转录聚合酶链反应左心室重量指数
- 丹参预防自发性高血压大鼠左心室肥厚被引量：21
- 2003年
- 目的 观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法 18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 :一组于 8周处死 ,另两组分别经腹腔注射丹参和蒸馏水 (1g/kg·d) ,共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE、VG染色 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径 (TDM)、面积 (CA)、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)。结果 与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加 (P <0 0 1) ,丹参治疗组大鼠反映左室肥厚的各项指标上升不明显 (P >0 0 5 ) ,但收缩压仍显著升高 (P <0 0 1)。结论 长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成。
- 龚丽娅郑智熊玮韩少杰孙连平
- 关键词：自发性高血压大鼠左心室肥厚丹参
- 细胞间黏附分子-1在高血压左室肥厚发病中的作用
- 2004年
- 目的 研究细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)在高血压左室肥厚发生中的作用。方法 12周龄雄性WKY大鼠和自发性高血压大鼠 (SHR)共 34只 ,分为对照组、高血压组、抗ICAM - 1抗体治疗组。抗ICAM - 1抗体治疗组经尾静脉注射抗ICAM - 1单克隆抗体 12周。断头处死大鼠后留取心肌标本 ,进行HE、VG染色 ,观察心肌细胞形态和胶原分布情况 ;免疫组化染色及ED1标记显示心肌巨噬细胞浸润 ;逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)检测心肌ICAM - 1mRNA表达 ;酶链免疫吸附实验 (ELISA)检测ICAM - 1的蛋白表达。结果 与对照组WKY大鼠比较 ,SHR肥厚心肌中ICAM - 1的mRNA及蛋白表达显著增加 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,巨噬细胞浸润明显 (P <0 0 1)。应用抗ICAM - 1抗体治疗后 ,SHR心肌ICAM - 1的表达水平显著下调 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,巨噬细胞浸润数减少 (P <0 0 5 ) ,心肌细胞肥大和间质纤维化程度明显减轻。结论 在高血压左室肥厚的发病过程中 ,心肌ICAM -
- 占成业田橙熊玮郑智邓普珍
- 关键词：高血压左室肥厚细胞间黏附分子-1巨噬细胞浸润
- 丹参对高血压大鼠心肌蛋白激酶C表达的影响被引量：1
- 2003年
- 孙联平郑智熊玮
- 关键词：高血压丹参
- c—Jun氨基末端激酶与心肌肥厚
- 2001年
- 熊玮郑智
- 关键词：生物学C-JUN氨基末端激酶心肌肥厚
- 丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠左心室肥厚心肌细胞凋亡蛋白的作用被引量：12
- 2006年
- 目的:观察丹参的脂溶性成分丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠左室肥厚心肌凋亡蛋白的作用。方法:实验于2005-03/2005-07在华中科技大学同济医学院急诊科实验室完成。①选用8周龄自发性高血压大鼠18只。随机将大鼠分为3组:对照组、丹参酮组、高血压组,每组6只。②对照组:饲养至第8周处死;丹参酮组:从饲养至第8周开始,丹参酮ⅡA(中国药品生物制品检定所,批号S02001300,1kg/包)以1mL/(kg·d)剂量腹腔注射,持续用药10周,第18周处死;高血压组:以相同容量蒸馏水替代丹参酮ⅡA腹腔注射,余同丹参酮组。③用药结束后用MRS2Ⅲ型大鼠电脑血压心率测量仪测量大鼠清醒状态下尾动脉收缩压。④处死后,迅速取出心脏,称量左心室(包括室间隔)的湿重,计算左室质量指数犤左室质量(mg)/体质量(g)犦。⑤采用免疫印迹法检测心肌细胞Bcl-2,Bax及p53蛋白表达。⑥计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果:自发性高血压大鼠18只均进入结果分析。①高血压组大鼠左心室心肌组织Bcl-2蛋白表达明显低于对照组(t=2.405,P<0.05),而p53和Bax蛋白表达明显高于对照组(t=14.51,10.26,P<0.01)。丹参酮组Bcl-2表达明显高于高血压组(t=2.359,P<0.05),而p53和Bax蛋白表达明显少于高血压组(t=11.74,7.13,P<0.01)。②高血压组大鼠的收缩压和左室质量指数明显高于对照组(t=6.68,3.84,P<0.01),左室质量指数明显高于丹参酮组(t=2.80,P<0.05)。结论:长期应用丹参酮ⅡA治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成,其机制可能与丹参酮ⅡA上调心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2、下调Bax蛋白及抑制p53蛋白的表达有关。
- 江凤林冯俊郑智熊玮
- 关键词：中药学丹参酮癌基因蛋白质类
- 高血压左室肥厚发病中细胞间黏附分子1的表达及丹参酮ⅡA的抑制效应(英文)被引量：3
- 2005年
- 背景:细胞间黏附分子1作为炎症反应的可靠标志物在动脉粥样硬化发病中具有重要的作用。近年来研究认为其介导的慢性炎症反应可能参与高血压左室肥厚的发病过程,但也有报道持相反观点。丹参酮ⅡA是丹参的一种脂溶性提取性,动物实验证明其具有抑制高血压左室肥厚发生的作用。目的:探讨细胞间黏附分子1在高血压左室肥厚发生中的作用及丹参酮ⅡA对其表达的影响。设计:随机对照观察。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院。材料:实验于2002-10/2004-01在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成,选用12周龄雄性WKY大鼠10只、自发性高血压SHR大鼠20只,分为对照组(WKY大鼠10只)、高血压组(SHR大鼠10只)、丹参酮ⅡA组(SHR大鼠10只)。方法:丹参酮ⅡA组经尾静脉注射丹参酮ⅡA1.5mg/(kg·d)治疗,其他两组分别注射等量的蒸馏水。12周后断头处死所有大鼠留取心肌标本,应用苏木精-伊红染色、VG染色,免疫组化染色及心肌ED1标记检测心肌巨噬细胞浸润数,心肌细胞间黏附分子1mRNA及蛋白的表达应用反转录-聚合酶链反应及酶链免疫吸附实验等方法。主要观察指标:各组大鼠心肌巨噬细胞浸润数,心肌细胞间黏附分子1mRNA及蛋白表达。结果:20只SHR和10只WKY大鼠被纳入实验,并全部进入结果分析,无脱失值。①与对照组比较,高血压组大鼠肥厚心肌中细胞间黏附分子1的mRNA及蛋白表达显著增加(0.176±0.087,0.537±0.195;0.104±0.011,0.173±0.027,P<0.01或P<0.05),巨噬细胞浸润明显(0.62±0.07,1.85±0.23,P<0.01)。②与高血压组比较,丹参酮ⅡA组大鼠心肌细胞间黏附分子1的mRNA及蛋白表达水平显著下调(0.537±0.195,0.291±0.106;0.173±0.027,0.125±0.014,P<0.01或P<0.05),巨噬细胞浸润数减少(1.85±0.23,1.16±0.17,P<0.05),心肌细胞肥大和间质纤维化程度明显减轻。结论:心肌细胞间黏附分子1的过度表
- 占成业陶秀良田橙熊玮郑智
- 关键词：高血压细胞间粘附分子巨噬细胞丹参酮
- 丹参预防自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究被引量：10
- 2004年
- 目的 观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚 (LVH)的作用 ,并探讨其作用机制。方法 18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 :一组于 8周处死 ,另两组分别经腹腔注射丹参和蒸馏水 (1g·kg-1·d-1)共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)以及蛋白激酶C(PKC)的表达。结果 与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径和面积、CVF、PVCA显著增加 ,PKC表达上调 ,丹参治疗可抑制LVH的发展和心肌组织PKC的表达 ,但收缩压无明显改变。结论 长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成 ,其机制可能与丹参降低了心脏蛋白激酶C的表达有关。
- 熊玮龚丽娅韩少杰郑智
- 关键词：自发性高血压左心室肥厚丹参蛋白激酶C
