李开诚
- 作品数：15 被引量：18H指数：3
- 供职机构：中国人民解放军海军医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科技专项基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 4.10MPa氢氧暴露对大鼠氧化应激影响研究被引量：2
- 2014年
- 目的探讨4.10 MPa氢氧暴露对大鼠氧化应激的影响。方法无特定病原体级健康成年雄性SD大鼠30只随机分为对照组、氦氧组和氢氧组。3组大鼠分别在动物加压舱内的常压常氧空气、4.10 MPa氦氧及4.10 MPa氢氧环境中暴露24 h。出舱后处死大鼠,分离脑、肺和肝组织,比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OhdG)水平。结果对照组、氦氧组和氢氧组3组大鼠脑组织SOD、GSH-Px活力及GSH水平分别比较,差异均有统计学意义[(153.09±37.62)vs(114.97±23.38)vs(162.31±36.03)mmol/(min·gprot),(1 042.27±248.32)vs(746.77±188.13)vs(1 040.73±192.41)μmol/(min·gprot),(2.45±0.64)vs(1.46±0.36)vs(2.06±0.49)mg/gprot,P<0.05,P<0.05,P<0.01];氦氧组脑组织SOD、GSH-Px活力及GSH水平均低于对照组(P<0.05),氢氧组脑组织SOD、GSH-Px活力和GSH水平均高于氦氧组(P<0.05)。3组大鼠肺组织GSH-Px活力和GSH水平分别比较,差异均有统计学意义[(437.29±46.62)vs(358.34±31.49)vs(446.40±55.52)μmol/(min·gprot),(2.30±0.55)vs(0.98±0.13)vs(1.67±0.30)mg/gprot,P<0.01,P<0.05];氦氧组肺组织GSH-Px活力和GSH水平均低于对照组(P<0.05),氢氧组肺组织GSH-Px活力高于氦氧组(P<0.05)。3组大鼠肝组织SOD和GSH-Px活力分别比较,差异均有统计学意义[(101.31±9.67)vs(93.99±6.13)vs(112.23±11.41)mmol/(min·gprot),(325.28±34.39)vs(276.67±22.29)vs(341.05±31.74)μmol/(min·gprot),P<0.01];氦氧组肝组织GSH-Px活力低于对照组(P<0.05),氢氧组肝组织中SOD和GSH-Px活力均高于氦氧组(P<0.05)。氢氧组脑、肺和肝3种组织SOD、GSH-Px活力及GSH水平分别与对照组相应组织比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。3组组间脑、肺和肝3种组织的MDA及8-OhdG水平分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 4.10 MPa氢氧暴露大鼠的氧化应激指标未显现出明显改变,与氢对高氧毒性的抑制作用有关
- 杨涛陈海庭李慈黄志强何佳马骏李开诚
- 关键词：氦氧氧化应激谷胱甘肽过氧化物酶还原型谷胱甘肽丙二醛8-羟基脱氧鸟苷
- 水下脱险快速加压实验验证装置
- 本实用新型公开了一种水下脱险快速加压实验验证装置，属于工程技术领域，具体为一种水下脱险快速加压实验验证装置。该装置由高压气瓶、加压罐、压缩罐经管道连接组成。其中，高压气瓶通过管道与加压罐连接，在连接管道上设有减压器和第一...
- 范维方以群浦金云袁恒荣陈海庭闫硕孟淼马骏包晓辰李开诚
- 文献传递
- 快速上浮脱险加压模拟实验装置及其控制方法
- 本发明公开了一种快速上浮脱险加压模拟实验装置及其控制方法，属于工程技术领域，具体为一种快速上浮脱险加压模拟实验装置及其控制方法。该装置由高压气瓶、加压罐、压缩罐经管道连接组成；其中，高压气瓶通过管道与加压罐连接；加压罐的...
- 方以群范维陈海庭袁恒荣闫硕孟淼马骏包晓辰李开诚
- 文献传递
- 高压氧对坐骨神经部分损伤小鼠模型背根神经节和脊髓中潜在转化生长因子结合蛋白-1的影响被引量：2
- 2015年
- 神经病理性疼痛是周围、中枢神经系统损伤后出现的疼痛异常,临床常见的如带状疱疹神经痛、三叉神经痛、舌咽神经痛、幻肢痛、痛性糖尿病周围神经病变等,发病率较高（1％～17％）,治疗非常困难[1].有研究发现高压氧治疗能起到脑保护作用[2],且促进神经再生[3],在一些慢性疼痛状态下能减轻疼痛[4].转化生长因子-β（transforming growth factor,TGF-β）家族在中枢神经系统起到神经营养和神经保护的作用,以无活性的复合物形式存在.潜在转化生长因子结合蛋白-1（latent transforming growth factor binding protein,LTBP-1）是TGF-βs靶向与激活的重要调控物质,而LTBP-1在神经系统的表达分布及其作用机制尚不明确.因此,本研究建立小鼠坐骨神经部分损伤（spared nerve injury,SNI）[5]模型,给予高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）干预后,观察LTBP-1在背根神经节与脊髓的表达,以探索LTBP-1在神经病理性疼痛中所起的作用.
- 范颖晖俞卫锋王凯方以群李开诚攸璞
- 关键词：转化生长因子-Β结合蛋白-1背根神经节小鼠模型中枢神经系统损伤
- 高压氧对保留性神经损伤模型小鼠神经病理性疼痛治疗作用的行为学研究被引量：2
- 2015年
- 疼痛控制日益受到医务工作者的重视,如果不能有效缓解疼痛,会导致临床转归不佳,患者生活质量下降.然而,至今疼痛的治疗方法和药物仍很匮乏.高压氧虽已在临床应用多年,疼痛仍未纳入其适应征,有文献报道临床上观察到高压氧能缓解包括复杂区域疼痛综合征（complex regional pain syndrome,CRPS）、原发性三叉神经痛、纤维肌痛综合征、偏头痛、丛集性头痛等慢性疼痛疾患;基础研究初步发现高压氧处理能降低周围神经损伤大鼠的痛觉异常敏感,减轻实验性关节炎疼痛.但是,关于高压氧对神经病理性疼痛的确切作用及其相关机制尚不明确.
- 范颖晖俞卫锋方以群李开诚攸璞
- 关键词：神经病理性疼痛周围神经损伤高压氧模型小鼠原发性三叉神经痛
- 2.3ATA纯氧暴露不同时间大鼠肺组织中PKC表达的变化被引量：2
- 2014年
- 目的:观察蛋白激酶C(PKC)δ在肺型氧中毒中的表达及活性变化,探讨其作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为5组(n=6):对照组、2.3ATA纯氧暴露2、6、10 h组和常氧高分压氮气组。经实验处理过的大鼠处死,取肺组织进行Western blot分析,观察肺组织中PKCδ及其活性形式p-PKCδ含量。结果:各组PKCδ表达无明显区别;2.3 ATA纯氧暴露2 h组大鼠肺组织pPKCδ有所降低;6 h组大鼠肺组织p-PKCδ明显降低;10 h组大鼠肺组织p-PKCδ有所恢复;常氧高分压氮气组肺组织p-PKCδ无明显改变。结论:p-PKCδ参与到肺型氧中毒的发病过程。
- 马骏方以群王芳芳李开诚
- 关键词：肺型氧中毒肺损伤
- 蜜蜂毒肽通过激活外周辣椒素受体诱致持续性自发痛和热痛敏
- 皮下注入蜜蜂毒可诱致持续性自发缩足发射行为和热与机械性痛敏现象。为了研究蜜蜂粗毒中占50%的成分蜜蜂毒肽(Melittin)是否具有致痛致炎作用以及机制如何,本实验对比观察了皮下注入蜜蜂毒肽和蜜蜂粗毒对大鼠痛行为和脊髓背...
- 李开诚陈军
- 关键词：热痛敏
- 文献传递
- 高压氧环境下大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9表达的变化规律被引量：1
- 2013年
- 目的 研究在高压氧环境下大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）分子表达的变化规律.方法 将20只雄性SD大鼠按数字表法随机分为高压氧（0.23 MPa纯氧）处理2、6、10 h组、高压常氧组（0.23 MPa氮氧混合气暴露10h）和对照组,每组4只.应用免疫印迹法观察各组大鼠肺组织中MMP-9分子表达变化.应用Image Quant 5.1软件测定蛋白条带信号强度.结果 与高压常氧组和对照组相比,高压氧处理组大鼠随着暴露时间延长,肺组织中MMP-9分子表达增多,而对照组肺组织MMP-9无明显改变.结论 MMP-9的变化可以看成是高压氧过度暴露后肺损伤的一个指标之一.
- 王芳芳方以群马骏李开诚李丹
- 关键词：高压氧肺组织肺型氧中毒基质金属蛋白酶-9
- 动物笼具
- 一种动物笼具，包括：呈相对设置的第一与第二基座，第一基座具有第一转动部件，第二基座具有第二转动部件；设置在第一与第二基座之间的笼子，笼子具有外表面，若笼子的数量仅为一个，则第一、第二转动部件分别与笼子的外表面固定连接；若...
- 张师方以群姚健陈杰包晓辰李开诚柳初萌马骏攸璞
- 文献传递
- 趋化因子受体4在高压氧致肺型氧中毒大鼠模型肺组织中含量的变化被引量：3
- 2014年
- 目的 研究肺型氧中毒（pulmonary oxygen toxicity）大鼠肺组织损伤中趋化因子受体4（chemokine receptor4,CXCR4）的变化规律.方法 雄性健康SD大鼠30只,体质量200～ 220 g,按数字表法随机分为6组,每组5只.其中1组为常压空气对照组,该组大鼠暴露于自然大气环境中,禁食水,不进行任何加减压实验处理;另外5组分别在高压纯氧环境下暴露2、4、6、8、10 h后逐组出舱进行动物存活实验动物处理.实验动物氧舱底铺设新鲜钠石灰,100％氧气持续灌舱10 min,氧流量计测定舱内氧浓度达99％后,以0.1 MPa/min的速率匀速加压至0.23 MPa.持续微量通风,维持舱内氧浓度＞99％.观察各组大鼠肺组织病理改变,应用蛋白免疫印记法检测CXCR4,并与常压空气对照组对比.结果 随着氧暴露时间增加,肺组织出现淤血、水肿,出血程度不断加重.CXCR4表达在8h内随时间增加而增高,但在10h组表达有所下降.结论 高压纯氧暴露后大鼠发生了肺脏组织损伤,与CXCR4变化规律基本一致.
- 张师方以群李开诚包晓辰攸璞王海涛
- 关键词：趋化因子受体4氧中毒肺组织
