张鸿
- 作品数：37 被引量：100H指数：6
- 供职机构：陕西省人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- NADPH氧化酶源性ROS在乳鼠心肌细胞肥大中的作用
- 2012年
- 目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在TNF-α诱导乳鼠心肌细胞肥大中的作用。方法采用体外乳鼠心肌细胞培养,给予TNF-α、APO单独或联合作用细胞24h,以BCA法测定心肌细胞蛋白合成,共聚焦显微镜测量心肌细胞ROS含量,RT-PCR法测定心肌细胞心钠素ANP mRNA的表达。结果 TNF-α可明显增加心肌细胞蛋白合成,心肌细胞体积增大,ROS生成增多,ANP mRNA表达水平显著增加,以上作用可被APO明显抑制。结论TNF-α通过增加心肌细胞NADPH氧化酶来源的ROS生成,促进心肌细胞肥大。
- 苏兴利张鸿霍健王爽郭玉芳王湘王多宁杨颖
- 关键词：心肌细胞ROS心肌肥大NADPH氧化酶
- 急性细菌性痢疾1 027例流行病学特征分析被引量：4
- 2017年
- 目的探讨本地区急性细菌性痢疾的流行病学特征。方法回顾性分析陕西省人民医院2011年1月至2016年12月共1 027例急性细菌性痢疾患者的流行病学资料,包括发病时间、发病地点、病例的人口学特点等。结果 5~10月份的发病率显著超过其它6个月;病例主要集中在碑林区、雁塔区和莲湖区;患者平均年龄为(26.4±6.5)岁。病例数据显示,0~4岁组发病率最高,其次为21~40岁组(P>0.05);0~4岁组2014、2015年及6年总发病率显著高于其它年龄组,差异具有统计学意义(P<0.05);散居儿童组发病率最高,其次为个体组(P>0.05);散居儿童组2011、2015年及6年总发率显著高于其它组,差异具有统计学意义(P<0.05)。1 027例患者男女比例为1.15∶1,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论本地区急性细菌性痢疾发病高峰在5~10月,0~4岁散居儿童、21~40岁人群、个体工作者发病率较高,男性患者多于女性患者,提示此类人群是本地区急性细菌性痢疾的高发人群,应加强对这些人群的急性细菌性痢疾的监测和预防。
- 张鸿赵清侠曹宁家李彧李竹马淑琴陆亚红
- 关键词：急性细菌性痢疾流行病学特征散居儿童高发人群
- 联合介入及自体外周血干细胞移植治疗下肢动脉缺血性疾病被引量：1
- 2018年
- 目的观察联合经皮腔内血管成形术(PTA)及自体外周血干细胞移植(ABSCT)治疗下肢动脉缺血性疾病可行性和近期效果.方法研究共入组48例下肢动脉缺血性疾病患者,依自愿原则分组,仅采用PTA治疗的19例患者为PTA组,单纯ABSCT组10例,PTA与ABSCT联合治疗的19例患者为联合治疗组.常规治疗方案3组相同,对3组患者的疼痛感、冷感、间歇跛行、踝肱指数(ABI)、侧支血管生成数量等方面的指标进行比较,从而判断3组患者的疗效差异.结果在疼痛感、冷感、间歇跛行3方面3组患者均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),ABI评分与侧支血管生成数评分方面,3组均升高,差异有统计学意义(P<0.05).与PTA及ABSCT组比较,联合治疗组在疼痛感、冷感、间歇跛行方面、ABI评分与侧支血管生成数评分改善更为明显(P<0.05).联合治疗组的有效率是89.5%,PTA组的有效率是78.9%,ABSCT组的有效率是60.0%,联合治疗组效果显著优于PTA组和ABSCT组(P<0.05).结论 PTA联合ABSCT治疗下肢动脉缺血性疾病安全、有效,疗效优于单纯PTA术及单纯ABSCT移植治疗.
- 张瑞鹏王辉戴毅张鸿李伟王小军高增战
- 关键词：下肢动脉缺血性疾病干细胞移植介入治疗
- Notch信号通路对慢性丙型肝炎患者CD8^+T淋巴细胞功能的影响被引量：4
- 2018年
- 目的观察Notch信号通路对慢性丙型肝炎患者CD8^+T淋巴细胞功能的影响,初步阐释Notch信号通路在慢性丙型肝炎发病中的作用。方法收集2016年1月-8月在陕西省人民医院就诊的慢性丙型肝炎初治患者38例和健康志愿者17例,分选CD8^+T淋巴细胞,应用实时定量PCR法检测CD8^+T淋巴细胞中Notch1和Notch2 mRNA的表达水平。分别应用直接接触培养系统和间接接触培养系统将从HLA-A2限制性丙型肝炎患者分选的CD8^+T淋巴细胞与HCV感染的Huh7.5细胞共培养,加入Notch信号通路抑制剂DAPT,通过检测乳酸脱氢酶和细胞因子水平分析CD8^+T淋巴细胞的细胞毒性和非细胞毒性功能的变化。2组间计量资料的比较采用t检验。结果 Notch1和Notch2 mRNA在慢性丙型肝炎患者CD8^+T淋巴细胞中的表达水平较健康志愿者均显著升高,分别升高约10倍和4倍,差异均有统计学意义(t值分别为6.63、18.88,P值分别为0.003、<0.001)。抑制Notch信号通路可增加直接接触培养系统中细胞死亡的比例[(26.41±4.76)%vs(13.65±4.65)%,t=3.32,P=0.029];但抑制Notch信号通路对间接接触培养细胞中CD8^+T淋巴细胞毒性无明显影响。抑制Notch信号通路后,IFNγ的表达在直接接触培养系统[(52.19±12.38)pg/ml vs(18.62±5.66)pg/ml,t=4.27,P=0.013]和间接接触培养系统[(18.86±3.09)pg/ml vs(5.52±2.52)pg/ml,t=5.79,P=0.004]中均显著升高。TNFα的表达在抑制Notch信号通路后仅在直接接触培养系统中显著升高[(1296.0±293.3)pg/ml vs(585.3±32.62)pg/ml,t=4.17,P=0.014],而在间接接触培养系统中无明显变化[(297.3±175.4)pg/ml vs(273.7±105.9)pg/ml,t=0.20,P=0.851]。结论抑制Notch信号通路可增强慢性丙型肝炎患者中CD8^+T淋巴细胞的细胞杀伤和非细胞杀伤功能,Notch信号通路在慢性HCV感染中可能通过抑制CD8^+T淋巴细胞功能发挥诱导免疫耐受的作用。
- 李彧张鸿李竹刘清娥王璐张丹曹宁家苏莉
- 关键词：CD8阳性T淋巴细胞信号传导
- TNF-α对培养乳鼠心肌细胞的作用
- 2012年
- 目的:探讨不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对培养的乳鼠心肌细胞活力、蛋白合成、分泌AngⅡ及AT1受体表达的影响。方法:体外培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为对照组和不同浓度TNF-α(20、40、60、80、100μg/L)干预组,用BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量,MTT比色法和LDH检测反映心肌细胞的活力,ELISA法检测心肌细胞培养液中AngⅡ的含量,免疫细胞化学染色法检测心肌细胞膜AT1受体表达的变化。结果:TNF-α浓度依赖性地增强乳鼠心肌细胞活力、增加蛋白合成,20、40、60、80μg/L TNF-α组细胞活力较对照组分别增加1.21(P<0.05)、1.42、1.51和1.73倍(均P<0.01),蛋白合成分别增加27.8%(P<0.05)、38.9%、46%和66.7%(均P<0.01),而LDH含量差异无显著性。100μg/L TNF-α组与对照组比较,心肌细胞活力降低18.5%(P<0.01)、蛋白合成降低18.3%(P<0.01)及心肌LDH生成增加1.48倍(P<0.01)。TNF-α浓度依赖性地增加乳鼠心肌细胞AngⅡ分泌,与对照组比较分别增加0.5、1.1、1.6、3和3.6倍(均P<0.01)。TNF-α还具有诱导AT1受体的表达的作用。结论:TNF-α可促进心肌细胞内源性AngⅡ产生,引起心肌细胞活力、蛋白合成改变,AT1受体表达上调,可能介导了心肌肥大、心肌受损等心肌改建的病理生理过程。
- 苏兴利张鸿王爽郭玉芳霍健杨颖杨予白
- 关键词：心肌细胞肿瘤坏死因子Α血管紧张素IIAT1受体乳鼠
- 腹膜透析相关耐药菌性腹膜炎的细菌分布及治疗
- 2024年
- 腹膜透析是终末期肾病的一种重要替代疗法,然而腹膜透析相关性腹膜炎(PDRP)是腹膜透析的主要并发症,也是腹膜透析失败、永久过渡到血液透析的主要原因[1-2],腹膜炎导致的死亡在腹膜透析患者所有死亡原因中的占比高达15.0%[3]。近年来,多重耐药菌(MDRO)在医院感染中逐渐增多,PDRP的病原菌谱也随之变化,对MDRO相关性腹膜炎的治疗成为临床关注焦点。本文旨在综述腹膜透析相关耐药菌性腹膜炎的细菌分布情况、MDRO感染的危险因素和治疗进展,为临床研究和治疗提供思路。
- 吴晓锦赵漫张鸿
- 关键词：腹膜透析腹膜炎多重耐药菌抗菌药物
- 术前纤维蛋白原升高是预测胃癌不良预后的重要血清标志物被引量：3
- 2021年
- 目的探讨术前血清纤维蛋白原是否可作为胃癌预后预测的分子标志物。方法回顾性分析术前纤维蛋白原水平与胃癌患者临床病理特征之间的相关性,并对胃癌患者的无病生存期和总生存期进行单因素和多因素生存分析,筛选影响胃癌患者预后的独立的影响因素。结果 327例患者最终纳入本研究,33.9%(111/327)的胃癌患者术前诊断为纤维蛋白原升高;进一步分析显示,纤维蛋白原水平升高与胃癌患者的病理T分期(P<0.001)、病理N分期(P=0.004)以及病理TNM分期(P<0.001)相关,随着肿瘤分期的升高,患者纤维蛋白原水平随之升高;单因素生存分析显示,相较于纤维蛋白原正常的患者,术前高纤维蛋白原水平的胃癌患者显示了较差的无病生存期(21.6月对比43.0月,P<0.001),同样,纤维蛋白原高的患者总生存期只有23.6月,远低于纤维蛋白原正常患者的56.4月,P<0.001。多因素分析证实纤维蛋白原升高是患者拥有较差的无病生存期和总生存期的独立的影响因素。结论胃癌患者术前易发生高纤维蛋白原血症,且其高水平与胃癌患者的肿瘤浸润深度及淋巴结转移密切相关,高纤维蛋白原水平是胃癌患者预后不佳的独立的影响因素,提示纤维蛋白原可作为胃癌预后预测的潜在的血清标志物。
- 张鸿李伟王辉侯峰刘斐史孟杰
- 关键词：胃癌纤维蛋白原预后生物标志物
- NADPH氧化酶在肿瘤坏死因子-α致乳鼠心肌细胞肥大中的作用
- 2013年
- 目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导乳鼠心肌细胞肥大中的作用。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,分为正常对照组,TNF-α组(80 ng/ml),APO(100μmol/L)组和TNF-α+APO组。BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量。荧光染料(DCFH-DA)及激光共聚焦显微镜检测心肌细胞活性氧水平。RT-PCR检测p22phox mRNA的表达。免疫细胞化学染色法检测心肌细胞p22phox的表达。结果 TNF-α可显著增加心肌细胞ROS生成,APO显著抑制TNF-α刺激后ROS的产生。TNF-α促进心肌细胞p22phox mRNA和蛋白的表达,APO可抑制TNF-α的作用。结论 TNF-α可能通过上调NADPH氧化酶亚基p22phox的表达,促进心肌产生ROS增加,导致了心肌细胞肥大的发生。
- 苏兴利张鸿王爽霍健郭玉芳王湘
- 关键词：心肌细胞NADPH氧化酶心肌肥大
- 甲型H1N1流感病毒核酸阳性患者1493例临床特征分析被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨甲型H1N1流感患者人群分布、临床特点及血常规特点。方法:回顾分析有流感样症状且甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性的患者1 493例的年龄分布特点,并随机抽取其中80例,分析其临床特点。随机抽取起病24h内就诊患者52例,分析其血常规特点。结果:本组甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性患者以中小学生为主;病情较轻,无危重症病例发现。临床表现以发热、头痛头晕为多见,消化道症状较多见,鼻塞、流涕、打喷嚏症状较少见。发病24h内血常规特点为单核细胞增高,可同时伴中性粒细胞比例增高。结论:甲型H1N1流感病毒易感染小学生及幼儿,毒力较弱,传染性强;早期血象特点为白细胞总数正常,单核细胞比例升高。
- 曹宁家张鸿袁婕刘晓兰
- 关键词：流行病学发病年龄
- Notch信号通路与Toll样受体4的相互作用对慢性丙型肝炎患者CD14^+单核细胞功能的影响被引量：2
- 2019年
- 目的观察慢性丙型肝炎患者Notch信号通路分子和Toll样受体4(TLR4)的表达变化以及二者的相互作用对CD14^+单核细胞功能的影响。方法收集2017年8月至10月在陕西省人民医院就诊的慢性丙型肝炎初治患者24例和健康志愿者10名,分选CD14^+单核细胞,应用Notch信号通路抑制剂DAPT刺激或使用TLR4siRNA转染CD14^+单核细胞,应用实时定量PCR法检测Notch1、Notch2、Hes1和Hes5mRNA的水平,应用蛋白质印迹法检测TLR4蛋白水平和NF-κB的磷酸化,应用酶联免疫吸附法检测CD14^+单核细胞分泌细胞因子的水平。组间比较采用t检验或配对t检验。结果Notch1mRNA相对表达量(3.97±2.03对比0.91±0.76,P<0.01)和Notch信号通路下游分子Hes1mRNA相对表达量(5.96±2.31对比0.99±0.45,P<0.01)、Hes5mRNA相对表达量(4.31±1.05对比0.84±0.20,P<0.01)在慢性丙型肝炎患者CD14^+单核细胞中的表达较健康志愿者亦显著升高。TLR4mRNA相对表达量(5.14±1.09对比1.27±0.39)和蛋白水平在慢性丙型肝炎患者CD14^+单核细胞中的表达较健康志愿者显著升高(P<0.01)。应用DAPT抑制Notch信号通路可降低慢性丙型肝炎患者CD14^+单核细胞中TLR4mRNA相对表达量(2.58±1.36对比4.34±1.88,P<0.05)和蛋白的表达和NF-κB的磷酸化,其分泌单核细胞趋化蛋白-1[(94.32±23.59)pg/ml对比(64.07±9.39)pg/ml,P<0.01]和白细胞介素-8[(12.54±4.89)pg/ml对比(7.92±3.01)pg/ml,P<0.05]的水平亦显著降低。TLR4siRNA转染可降低慢性丙型肝炎患者CD14^+单核细胞中Notch1mRNA的表达[2.09±1.72对比3.73±1.75,P<0.05],亦可降低Hes1mRNA(2.87±0.84对比5.54±0.97,P<0.01)和Hes5mRNA(2.89±0.93对比4.51±1.54,P<0.01)的表达。结论慢性丙型肝炎患者中Notch信号通路与TLR4存在相互作用,可促进CD14^+单核细胞的功能。
- 李彧李连香张先娇袁丽洁奚逢瑜张鸿张利侠
- 关键词：NOTCH信号通路TOLL样受体4CD14^+单核细胞
