张金胜
- 作品数：6 被引量：15H指数：2
- 供职机构：北京大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Ghrelin通过抑制ERS减轻ISO所致的心肌损伤和心肌细胞凋亡被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨ghrelin(G)减轻异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)所致心肌损伤和凋亡是否与其抑制心肌内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)有关。方法:将29只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照(Con)组、ISO组和ISO+G组。Con组皮下注射生理盐水,ISO组皮下注射ISO,ISO+G组皮下注射ISO前2 d皮下注射ghrelin。采用生理记录仪测定各组大鼠心功能。以HE染色及血浆乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶MB(CK-MB)活性的测定评估心肌损伤的程度。用TUNEL法测定心肌细胞的凋亡。用Western blot检测各组心肌组织中ERS标志性分子C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)和caspase-12的表达。结果:外源性ghrelin可显著缓解ISO所致大鼠的心功能不全,减轻ISO造成的心肌损伤,减少心肌细胞凋亡,并降低CHOP和剪切的caspase-12的表达。结论:ghrelin通过抑制ERS可减轻ISO所致心肌损伤和心肌细胞凋亡。
- 张改改蔡怀秋张金胜宁明吴扬齐永芬尹新华
- 关键词：GHRELIN异丙基肾上腺素心肌疾病凋亡
- 循环microRNAs——参与机体稳态调节的新的生物活性小分子被引量：2
- 2012年
- 循环microRNAs(miRNAs,miRs)是一类长约22nt的内源性非编码单链RNAs(ssRNA)。它们作为机体的代谢分子群中新的生物活性小分子,与已知的神经、内分泌以及免疫3大调节体系共同组成网络调节,在机体稳态调节中发挥着重要的作用,广泛参与了生命过程中一系列的重要进程。循环microRNAs由于其在血浆中的稳定性可作为多种心血管疾病的分子标志。此外,循环mi-croRNAs亦可与血浆中的多种分子结合作为内分泌或旁/自分泌因子参与机体稳态维持和疾病如血管内皮功能和动脉粥样硬化、心肌梗死、冠状动脉性心脏病、心力衰竭、高血压和糖尿病等疾病的发生发展。
- 张金胜齐永芬唐朝枢
- 关键词：稳态
- Intermedin通过减轻内质网应激和炎症反应而抑制同型半胱氨酸诱导的心肌纤维化
- 目的:Intermedin (IMD)作为降钙素基因相关肽家族的新成员,在心血管系统中发挥着强大的保护作用.本研究旨在探讨IMDI-53在apoE-/-小鼠心肌纤维化中的作用和机制.方法:同型半胱氨酸(homocyste...
- 张金胜侯跃龙陆薇薇倪先强林帆鱼艳荣唐朝枢齐永芬
- 同型半胱氨酸通过内质网应激反应促进大鼠血管平滑肌细胞钙化被引量：12
- 2015年
- 目的研究同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)钙化的影响及其可能的机制。方法Hcy、内质网应激抑制剂4苯基丁酸(PBA)和牛磺酸(TAU)处理VSMC,茜素红染色、钙含量和碱性磷酸酶(ALP)活性测定确定细胞钙化;Western Blot检测其内质网应激相关蛋白表达。结果不同浓度的Hcy(50、100、200和400μmol/L)促进VSMC钙化,与钙化组相比,VSMC钙含量分别增加了2.5倍、4.17倍、5.83倍和8.33倍(均P<0.05),ALP活性分别增加了1.56倍、2.18倍、2.56倍和3.13倍(均P<0.05)。Hcy可以促进内质网应激相关蛋白表达增加,与钙化组相比,给予Hcy后,p-PERK、p-IRE1和ATF6分别升高了37.8%、27.5%和26%(均P<0.05)。给予PBA和TAU后,Hcy所诱导的内质网应激相关蛋白表达增加被抑制,与钙化+Hcy组相比,p-PERK降低64%和76%(均P<0.01)、p-IRE1降低65%和41.1%(均P<0.01)、ATF6降低50%和47%(均P<0.01)、CHOP降低47.4%和39.5%(均P<0.01)、PERK降低58.6%和69%(均P<0.01)、GRP78降低79.5%和72.7%(均P<0.01)。应用内质网应激抑制剂PBA和TAU可抑制Hcy诱导的VSMC钙化,茜素红染色发现钙化结节减少、ALP活性和钙含量降低;PBA和TAU还可抑制Hcy刺激的VSMC由收缩表型向成骨样细胞表型转变,与钙化+Hcy组相比,PBA和TAU处理组SMα-actin分别升高了2.9倍和3.1倍(均P<0.01)、SM22α分别升高了1.8倍和2.3倍(均P<0.01)、OPN分别降低了2.73倍和4.2倍(均P<0.01)。结论 Hcy通过激活VSMC内质网应激反应促进VSMC钙化。
- 侯跃龙陆薇薇张金胜倪先强鱼艳荣唐朝枢齐永芬
- 关键词：同型半胱氨酸血管钙化内质网应激血管平滑肌细胞
- Intermedin抑制血管钙化的新机制
- 血管钙化是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、血管损伤、慢性肾病和衰老等普遍存在的病理表现,是导致心脑血管事件(急性心肌梗死、脑卒中等)的重要危险因子,出现在80％血管损伤和90％冠脉疾病中.近年血管生物学的研究和心血...
- 齐永芬常晋瑞段晓辉滕旭赵蕾侯跃龙陆微微张金胜唐朝枢
- Intermedinl-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚
- 2013年
- 目的Intermedin（IMD）是近年发现的降钙素基因相关肽家族新成员，具有调节心血管系统功能稳态的作用。本课题在腹主动脉缩窄（abdominalaortaconstriction，AAC）导致高血压心肌肥厚模型上研究IMDl-53在心肌肥厚中的作用和机制。方法腹主动脉缩窄制备大鼠心肌肥厚模型，检测AAC后2．4、8周心脏中IMD及其受体mRNA及蛋白的表达变化；AAC术后24h皮下植入微量渗透泵，
- 陆薇薇赵营张金胜侯跃龙滕旭唐朝枢齐永芬
- 关键词：INTERMEDIN心肌肥厚内质网应激AMPK
