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席世兵

作品数：9 被引量：4H指数：1
供职机构：湖北医药学院附属太和医院更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 3篇文献复习
  • 3篇细胞
  • 3篇复习
  • 2篇支气管
  • 2篇支气管肺发育...
  • 2篇气管
  • 2篇发育不良
  • 2篇肺发育
  • 2篇肺发育不良
  • 1篇导管未闭
  • 1篇低氧
  • 1篇低氧诱导
  • 1篇低氧诱导因子
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉导管
  • 1篇动脉导管未闭
  • 1篇新生小鼠
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌Β受体
  • 1篇心肌细胞

机构

  • 9篇湖北医药学院...
  • 3篇湖北医药学院
  • 2篇太和医院

作者

  • 9篇席世兵
  • 9篇李涛
  • 2篇肖玉
  • 1篇胡要飞
  • 1篇朱辉银
  • 1篇张勇
  • 1篇余忠琴
  • 1篇杨敏
  • 1篇李昌健
  • 1篇李涛

传媒

  • 4篇湖北医药学院...
  • 1篇介入放射学杂...
  • 1篇浙江临床医学
  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇数理医药学杂...
  • 1篇中国循证心血...

年份

  • 2篇2025
  • 2篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2013
共 9 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
窒息对新生小鼠心肌β受体表达的影响
2017年
目的探讨窒息对新生小鼠心肌β受体表达的影响及β2受体激动剂的干预效果。方法清洁级出生3 d的ICR小鼠108只,雌雄不限,采用随机数字表法分为:正常组(n=36)仅置于广口瓶中,未给予处理;窒息组(n=36)参照文献方法制备新生鼠常压窒息模型;干预组(n=36)处理同窒息组,但在窒息前2 h单次腹腔注射非诺特罗。干预后分别于小鼠出生后3、5、7、14、21、28 d随机从各组取6只,测定心电图,处死,计算心重指数(HW/BW)。留取心脏组织,免疫组化法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测β1、β2受体表达。结果正常小鼠心肌组织β1受体免疫组化染色,可见心肌细胞排列整齐,细胞核清晰,细胞膜完整,无炎性细胞浸润。细胞核膜及胞浆着色,随着小鼠日龄(3~28d)增加,黄染逐渐变深。Western blot结果显示28 d小鼠心肌β1受体相对表达量明显高于3 d的小鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。β2受体主要为细胞核膜及胞浆着色,随着日龄增加,着色变浅,Western blot显示28 d小鼠心肌β2受体相对表达量明显低于3 d的小鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组3 d小鼠比较,窒息处理后,小鼠心肌β1、β2受体免疫组化染色变浅,表达均明显下降,且窒息组心肌细胞排列紊乱,有少许炎性细胞渗出。Western blot结果显示,窒息组较正常组心肌β1、β2受体相对表达量降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。与正常组28 d小鼠相比,干预组及窒息组小鼠心肌β1、β2受体相对表达量均降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。干预组28 d小鼠心肌β1、β2受体相对表达量相比于窒息组有升高趋势。28 d小鼠中,窒息组较正常组HW/BW升高,干预组较窒息组HW/BW降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论未成熟心肌发育过程中,正常小鼠β1受体表达升高,β2受体表达下降,窒息会导致β1、β2受体表达均下降,而特异性β2受体激动剂非诺特罗预处理,可促进β1、β2受�
李昌健席世兵李涛
关键词：窒息心肌细胞Β肾上腺素受体Β2肾上腺素受体激动剂
低氧诱导因子在早产儿支气管肺发育不良中的研究进展被引量：1
2022年
新生儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia, BPD)是早产儿特别是极低出生体重儿和超低出生体重儿的常见并发症。肺泡及肺微血管发育障碍是BPD的核心病理特征。BPD不仅早期病死率高,而且患儿呼吸系统疾病的发生率也高于正常早产儿。随着医疗技术的进步,极低出生体重儿和超低出生体重儿的存活率提高,早产儿BPD的发生率也呈上升趋势,其中出生胎龄小于28周BPD的发生率从19.3%上升至51.7%。
朱政鑫席世兵张宗丽李涛
关键词：低氧诱导因子支气管肺发育不良
环黄芪醇抑制炎症反应缓解支气管肺发育不良的机制研究
2025年
目的采用网络药理学和体外实验相结合的方法,探讨环黄芪醇(cycloastragenol,CAG)抑制炎症反应治疗支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的作用和机制。方法利用网络药理学技术筛选并预测CAG通过调控炎症反应治疗BPD的关键靶点和信号通路。将获得的关键靶点进行分子对接,进一步通过体外实验进行作用验证并探索可能的机制。结果通过网络药理学分析得到CAG、炎症和BPD的交集靶点92个。蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络显示,TNF、AKT1、NFKB1、STAT3、EGFR、HIF1A、TLR4等可能是CAG治疗BPD的关键靶点。京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析表明,CAG治疗BPD主要通过HIF-1、IL-17等信号通路发挥作用。分子对接分析发现,CAG对TNF、TLR4、HIF1A具有较高的亲和力。在体外BPD细胞模型中,定量逆转录聚合酶链式反应(quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,qRT-PCR)结果显示,模型组中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-17A的mRNA水平显著升高,而HIF-1α明显下降,TLR4变化无统计学意义。CAG干预显著降低了TNF-α和相关炎症因子的表达,HIF-1α表达则明显升高。同时Western Blot结果也验证了CAG可有效抑制TNF-α蛋白水平。结论CAG可能通过抑制TNF-α和相关炎症因子的表达,同时提高HIF-1α的表达来改善上皮细胞炎症反应,从而达到缓解BPD的作用。
贺小红张宗丽全佳李涛席世兵
关键词：支气管肺发育不良炎症网络药理学分子对接
H_(2)O_(2)抑制ERK通路诱导L-O2细胞铁死亡被引量：1
2024年
目的:探讨过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导人肝实质细胞(L-O2细胞)铁死亡的作用及潜在机制。方法:采用不同浓度梯度H_(2)O_(2)刺激L-O2细胞,分别于处理12、24 h后使用CCK-8法检测细胞存活率,从而确定最有效的H_(2)O_(2)诱导条件。在实验中设立了以下处理组:空白对照组、H_(2)O_(2)组、Erastin组、H_(2)O_(2)+Fer-1组;确定H_(2)O_(2)可诱导L-O2细胞发生铁死亡,为了进一步明确具体的机制,细胞分为空白对照组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+不同浓度的ERK激动剂以及ERK抑制剂,使用试剂盒检测各处理组的细胞死亡情况、ROS水平和MMP水平,利用RT-qPCR检测铁死亡标记物PTGS2和ACSL4 mRNA表达水平。结果:800μmol/L H_(2)O_(2)刺激24 h可诱导L-O2细胞死亡;与空白对照组相比,H_(2)O_(2)组和Erastin组细胞受损明显,细胞内ROS水平升高、MMP水平显著降低,同时PTGS2和ACSL4 mRNA的表达水平升高;与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+Fer-1组细胞受损减弱,细胞内ROS水平降低、MMP水平恢复,PTGS2和ACSL4 mRNA的表达水平降低。与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+ERK激动剂组细胞受损减弱,细胞内ROS水平降低、MMP水平恢复、PTGS2和ACSL4 mRNA的表达水平降低;然而,加入ERK抑制剂组则出现了相反的结果。结论:800μmol/L的H_(2)O_(2)处理24 h能显著诱导L-O2细胞发生铁死亡,且此过程可能主要通过ERK通路的抑制作用来实现。
罗一帆张宗丽张嘉鑫蔡大鑫杨蕊源席世兵席世兵
关键词：ERK信号通路线粒体膜电位
IL12RB1变异相关免疫缺陷症合并马尔尼菲篮状菌感染1例并文献复习
2025年
白细胞介素12受体β1亚基(IL-12Rβ1)缺失是一种罕见的常染色体隐性遗传免疫缺陷症,属于孟德尔遗传易感分枝杆菌病。IL-12Rβ1的突变会导致IL-12和IL-23介导的信号通路异常,进而引起以免疫功能降低、缺如或免疫调节功能失衡为特点的遗传性疾病,通常这类患者更易发生反复感染,尤其以结核分枝杆菌感染最常见。先天性免疫缺陷合并马尔尼菲篮状菌(talaromyces marneffei,TM)感染的病例报道较少,检索文献国内报道病例数不足20例,现报告1例IL12RB1基因变异相关的免疫缺陷合并TM感染的患儿,从其临床特点、诊治过程及疾病预后进行回顾性分析,以期提高此类患儿的诊治水平,改善预后。
叶菲贺小红朱正鑫李涛席世兵
关键词：免疫缺陷症
动脉导管未闭患者行介入封堵治疗的临床观察被引量：1
2016年
目的观察动脉导管未闭（PDA）患者行介入封堵术的临床效果。方法动脉导管未闭患者178例，经临床及经胸超声心动图（TTE）确诊，并行左右心导管、主动脉弓降部造影检查，应用经皮动脉导管未闭介入封堵术治疗[方法：蘑菇伞封堵法、弹簧栓法、Amplatzer第二代封堵器（ADO—II）封堵法]，术后即刻行主动脉弓降部造影和经胸超声心动图检查观察疗效，术后ld、1个月、3个月、6个月、1年行经胸超声心动图、x线胸片、心电图随访观察。结果经皮动脉导管未闭介入封堵成功率98．9％。失败原因：大型PDAl例，伴重度肺动脉高压放置封堵器后血压下降1例。并发症：术后1h封堵器脱落l例，降主动脉血流速度增快1例，左肺动脉血流速度增快1例，溶血1例。结论经皮动脉导管未闭介入封堵治疗创伤小，操作安全，并发症低，在适应证范围内可以替代外科治疗。
余忠琴朱辉银李涛肖玉张勇席世兵
关键词：动脉导管未闭介入封堵随访
白色念珠菌水溶物诱导的川崎病模型心脏与脾脏病理学特征
2024年
目的 探讨白色念珠菌水溶物(candida albicans watersoluble fraction, CAWS)诱导的川崎病(Kawasaki disease, KD)模型心脏与脾脏病理学特征,为KD病理机制提供研究基础。方法 采用腹腔注射CAWS构建C57BL/6小鼠KD模型,取心脏、主动脉和脾脏标本,测体、心脏和脾脏质量;应用HE染色观察心脏、主动脉和脾脏的形态学变化;运用qRT-PCR和免疫荧光法检测脾脏中成熟巨噬细胞标志物(F4/80)、TNF-α和IL-1β的表达水平,分析其临床病理学特征并复习相关文献。结果 与对照组相比,模型组小鼠的心脏和体质量无明显差异,但脾脏质量明显增加(P<0.05)。模型组小鼠的心肌间质出现单核细胞浸润,主动脉血管壁的弹性纤维结构紊乱并伴黏液样变性,脾脏红白髓结构紊乱,大量巨噬细胞浸润。模型组小鼠脾脏F4/80(2.58倍,P<0.000 1)、TNF-α(1.43倍,P<0.001)、IL-1β(3.62倍,P<0.000 1)的mRNA水平和免疫荧光染色强度均显著高于对照组。结论 CAWS诱导的KD模型小鼠心脏和主动脉出现类似KD的病理变化,脾脏显著肿大、巨噬细胞浸润并伴TNF-α和IL-1β表达增加。
张嘉鑫张宗丽罗一帆李涛席世兵
关键词：川崎病脾肿大巨噬细胞浸润
真性膜部瘤型室间隔缺损封堵失败一例并文献复习被引量：1
2013年
目的提高对真性膜部瘤型室间隔缺损(VSD)的认识,总结经导管封堵治疗失败的教训。方法回顾1例真性膜部瘤型VSD患儿经导管封堵失败病例的术中和术后资料,结合文献资料进行分析。结果术前检查无经导管封堵治疗手术禁忌证,术中共更换3枚不同直径国产膜部VSD封堵器进行4次封堵均未成功,术后结合外科手术所见,回顾造影图像诊断为真性膜部瘤Ⅱ型VSD。结论真性膜部瘤型VSD瘤壁比较薄弱,进行封堵治疗时破口可以增大。充分认识真性膜部瘤型VSD,提高术前彩色多普勒超声的诊断水平,有助于预估手术风险,减少手术严重并发症。
胡要飞李涛杨敏肖玉席世兵
关键词：室间隔缺损室间隔膜部瘤
益赛普治疗A20单倍剂量不足1例并文献复习
2023年
A20单倍剂量不足(haploinsufficiency of A20,HA20)是由肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor α-induced protein 3,TNFAIP3)基因减功能突变引起的一种自身炎症性疾病,于2016年全球首次报道,呈常染色体显性遗传[1],多儿童早期起病,家族性发病率高[2],临床表现复杂多样,目前尚无高质量循证医学证据、专家共识或指南。
陈思含席世兵席世兵
关键词：益赛普
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