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姚瑞明

作品数:50 被引量:140H指数:6
供职机构:复旦大学附属中山医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金“十五”国家科技攻关计划项目上海市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 30篇期刊文章
  • 7篇会议论文

领域

  • 36篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 23篇心肌
  • 13篇动脉
  • 10篇心肌梗死
  • 10篇梗死
  • 10篇冠状
  • 10篇冠状动脉
  • 8篇血管
  • 8篇造影
  • 7篇血流
  • 6篇心脏
  • 6篇再灌注
  • 6篇细胞
  • 6篇灌注
  • 5篇声学造影
  • 5篇栓塞
  • 5篇缺血
  • 5篇微栓
  • 5篇微栓塞
  • 5篇超声
  • 4篇凋亡

机构

  • 26篇复旦大学
  • 6篇上海交通大学...
  • 6篇上海医科大学...
  • 5篇上海市心血管...
  • 4篇上海医科大学
  • 2篇镇江市第一人...
  • 1篇上海市第一人...
  • 1篇南通医学院附...
  • 1篇同济大学
  • 1篇上海市胸科医...
  • 1篇上海市第八人...
  • 1篇杭州市第二人...

作者

  • 37篇姚瑞明
  • 16篇葛均波
  • 11篇陈灏珠
  • 11篇钱菊英
  • 8篇程蕾蕾
  • 8篇沈学东
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  • 6篇蔡乃绳
  • 6篇王克强
  • 6篇魏盟
  • 6篇邹云增
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  • 5篇常书福
  • 5篇陈章炜
  • 5篇马剑英
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  • 4篇孙爱军
  • 4篇宿燕岗
  • 4篇朱伟
  • 4篇杨学义

传媒

  • 6篇中国临床医学
  • 4篇中华超声影像...
  • 1篇中国介入心脏...
  • 1篇介入放射学杂...
  • 1篇中华心血管病...
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  • 1篇江苏医药
  • 1篇国外医学(心...
  • 1篇上海医学
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  • 1篇中国心脏起搏...
  • 1篇中华胸心血管...
  • 1篇新药与临床
  • 1篇中国实验动物...
  • 1篇上海医科大学...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2012
  • 7篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2005
  • 3篇2004
  • 2篇2003
  • 3篇2002
  • 3篇1999
  • 1篇1998
  • 3篇1997
  • 2篇1996
  • 1篇1994
  • 1篇1990
50 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
低氧和复氧致心肌电生理的改变及高钾液的影响
1996年
分别用细胞内微电极和Langendorff心脏灌流技术在低氧复氧豚鼠心肌条和离体大鼠心脏上观察到:缺血多由折返机制产生以室性早搏(发生率为5/8)为主的心率失常;再灌注心律失常有触发机制参与,主要形成室颤(发生率为7/8)。高钾(13mM/L)有类似低氧条件所致的电生理改变,且通过减少复氧早期钙离子内流而抑制后除极所致触发活动,并可阻断低氧心肌的折返通路而抑制再灌注心律失常。
钱佑文杨学义姚瑞明杨英珍陈灏珠
关键词:再灌注心律失常电生理学
^(99m)Tc-MIBI评价心肌缺血/再灌注线粒体膜功能损伤的实验研究被引量:5
1998年
目的分析99mTc甲氧基异丁基异腈(MIBI)评价心肌缺血再灌注线粒体膜功能损伤的可能性。方法经分离鼠心肌线粒体,用氯化钙和(或)氯化钠模拟线粒体再灌注损伤,冠状动脉结扎制作犬急性和慢性心肌缺血模型。用线粒体内膜孔阻滞剂环孢素A和钙钠交换拮抗剂地尔硫或硫酸镁,以及钙拮抗剂硝苯地平介入进行体外99mTcMIBI线粒体结合分析和体内显像研究。结果体外可逆性再灌注损伤能抑制线粒体摄取99mTcMIBI,并延长结合反应时间。体内再灌注损伤心肌能加速清除99mTcMIBI。体外和体内环孢素A加地尔硫能改善可逆性功能损伤心肌线粒体摄取99mTcMIBI,体内用硝苯地平可防止再灌注损伤,能延迟缺血心肌清除99mTcMIBI。药物介入后,局部心肌摄取99mTcMIBI明显高于125I微球灌注,并且99mTcMIBI清除过程与P糖蛋白高表达的肝脏完全不同。
曾骏赵惠扬林祥通谢文晖张莉华谢文晖刘平安张莉华
关键词:心肌缺血再灌注损伤^99MTC-MIBI
新型高频超声技术对心肌梗死后小鼠心脏形态和血流动力学的评价
本研究采用新型高频超声技术对小鼠心肌梗死后心力衰竭模型心脏解剖结构和相关血流动力学指标进行动态观察,以期对心肌梗死后心力衰竭模型技术指标的建立提供有利依据。取20只10周龄雄性C57BL/ 6J小鼠称重(BW),氯胺酮(...
吴剑卜丽萍贾剑国姚瑞明张国平邹云增葛均波
关键词:小鼠超声心动图心肌梗死
文献传递
多普勒能量组织成像在缺血心肌内膜面积的定量价值探讨
1997年
为探讨多普勒能量组织成像(DPTI)在左室缺血心肌肉膜面积的定量价值,用该技术测量7条犬实验性急性心肌缺血模型的心肌内膜缺血面积,并同超声造影心肌灌注显像(MCE)的充盈缺损面积对照。结果显示,DPTI和MCE在平均左室缺血心肌内膜面积、内膜总面积和两者的比值差别无统计学意义(P均<0.05),且高度相关(r=0.84~0.99,P均<0.01)。
张国辉沈学东戎卫海朱伟姚瑞明李清张煜陈灏珠
关键词:心肌缺血心内膜
尼可地尔对动物心血管的影响被引量:4
1990年
尼可地尔静脉注射50μg/kg,能增加犬的冠脉血流量和降低冠脉阻力;家兔静脉注射尼可地尔100μg/kg,能明显解聚血小板的聚集。恒速滴入法灌注0.1-1.0mmol/L尼可地尔,使豚鼠心肌动作电位复极时程(AFD_(50)、APD_(90))有不同程度的缩短,有效不应期(ERP)亦明显缩短。适当调整剂量(200μg/kg)对犬可降低心肌氧耗和左心室负荷,从而心肌收缩力得到改善,提示尼可地尔可作为治疗冠心病药物。
杨学义姚瑞明韩宝福戴林娣陈灏珠
关键词:尼可地尔血管舒张药血液动力学
起搏分析仪测定的兔离体心脏损伤电流与主动电极导线稳定性的关系被引量:13
2011年
目的探讨损伤电流(COI)与主动起搏电极导线稳定性的关系,为临床上判断起搏电极导线固定的可靠性提供依据。方法 Langendorff法灌流离体兔心,应用起搏分析仪采集并记录电极接触、半旋入及全旋入心内膜时产生的腔内心电图,观察COI变化特征,比较三者的COI持续时间及大小,分析COI与电极固定牢靠度的相关性。结果螺旋电极COI大小,即R波起始后80 ms时的ST段振幅(ST80ms)、ST80ms/R及ICEG时程随时间的延长而逐渐减小(P<0.01)。全旋入电极COI持续时间为30.05±11.38 min,半旋入电极持续5.49±2.41 min,接触电极则在1.04±0.47 min内迅速消失(P<0.01)。全旋入电极在大部分时点产生的COI最大,接触电极最小,半旋入电极介于二者之间(P<0.001)。COI大小与水平相匀速牵拉导线至脱离心内膜所需拉力呈正相关(n=24,r=0.762 5,P<0.001)。结论 COI大及持续时间长均提示电极固定良好。
沙来买提.沙力刘恩焘贾林姚瑞明宿燕岗葛均波
关键词:心血管病学主动电极
曲尼司特对犬颈动脉球囊损伤模型的抗狭窄作用
2007年
目的通过球囊损伤犬颈动脉模型观察曲尼司特对颈动脉损伤后再狭窄的作用.方法犬被随机分为对照组(n=5)及曲尼司特干预组(50 mg/kg,BID,n=4),颈总动脉损伤前2周及术后4周进行分组干预。通过测定血浆血管紧张素(Ang)I及AngII水平、糜酶(chymase) mRNA表达水平、颈动脉PCNA(细胞增殖核抗原)阳性率及颈动脉各层厚度观察曲尼司特对犬颈动脉损伤后狭窄的作用。结果两组血浆Ang I、Ang II水平及颈动脉外/中膜厚度的差异无统计学意义(P值均>0.05),但曲尼司特干预组较对照组的chymase mRNA表达(A值分别为0.425±0.114比0.708±0.083)、颈动脉各层PCNA阳性率(内膜:0.45±0.05比0.57±0.12,中膜: 0.54±0.05比0.61±0.02,外膜:0.25±0.10比0.36±0.08)及颈动脉内/中膜厚度(0.518±0.044比0.576±0.028)均明显降低(P值<0.05)。结论曲尼司特通过chymase途径对犬颈动脉球囊损伤后的再狭窄具有抑制作用。
沈建颖宿燕岗王现姚瑞明贾剑国孙爱军王克强邹云增葛均波
关键词:颈动脉球囊损伤曲尼司特颈总动脉损伤血浆血管紧张素中膜厚度细胞增殖核抗原
冠状动脉微栓塞后Toll样受体4的变化被引量:1
2012年
目的:检测冠状动脉微栓塞后Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的水平。方法:以前降支内注射微球的方法建立的猪冠状动脉微栓塞模型为实验组(n=6);以前降支内注入0.9%氯化钠液的猪为对照组(n=6)。用蛋白质印迹(West-ern-blot)和实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction)方法检测对照组和实验组心肌标本前、后壁的TLR4水平。结果:实验组前、后壁TLR4蛋白水平分别为(0.46±0.02)、(0.17±0.01),而对照组前、后壁分别为(0.17±0.01)、(0.16±0.01)。实验组前、后壁TLR4 mRNA水平分别为(3.14±0.05)、(1.17±0.02),而对照组前、后壁分别为(1.25±0.01)、(1.03±0.03)。实验组后壁TLR4蛋白和mRNA水平与对照组相比无显著差异,而实验组前壁显著高于实验组后壁及对照组前后壁。结论:冠状动脉微栓塞后受累心肌组织的TLR4表达增加。
常书福马剑英钱菊英陈章炜姚瑞明葛均波
关键词:冠状动脉微栓塞TOLL样受体
心肌注射碱性成纤维细胞生长因子促进犬侧支血管形成的实验研究被引量:1
2003年
目的 评价在犬急性心肌梗死模型中 ,心肌内注射碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对心肌局部血流量及侧支血管形成的影响。方法  17条杂种犬 ,结扎第一、第二对角支和第一、第二钝缘支造成急性心肌梗死模型。冠状动脉结扎 2 0min后 ,治疗组 (n =9)在梗死边缘区心肌 5点注射2 0 0 μgbFGF ,对照组 (n =8)以相同的方法注射生理盐水 2 0 0 μl。在冠状动脉结扎之前、结扎即刻、结扎后 3h、7d及 2 8d使用非放射性彩色微粒子测量心肌局部血流量。试验终点观察侧支血管密度变化。结果 与对照组相比 ,治疗组心肌注射 2 0 0 μgbFGF后 ,梗死区心外膜心肌局部血流量明显增加 :冠状动脉结扎 3h治疗组心肌血流量为 (36 4 0± 2 0 4 ) % ,对照组为 (32 32± 3 0 7) % ,P <0 0 5 ;7d后治疗组为 (5 6 30± 3 4 9) % ,对照组为 (35 6 8± 1 6 2 ) % ,P <0 0 1;2 8d分别为 (70 6 2±3 17) % ,(46 2 0± 2 5 8) % ,P <0 0 1。与之相似 ,治疗组梗死边缘区心外膜心肌血流量也明显增加 :冠状动脉结扎 7d治疗组为 (6 8 0 6± 2 6 9) % ,对照组为 (5 3 94± 2 2 7) % ,P <0 0 1;2 8d治疗组为(79 74± 4 6 1) % ,对照组为 (6 1 84± 4 5 2 ) % ,P <0 0 1。与对照组相比 ,治疗组梗死区血管密度 :治疗组为 (7
葛雷魏盟姚瑞明冯琪王灏沈学东葛均波蔡乃绳
关键词:急性心肌梗死碱性成纤维细胞生长因子心肌注射侧支血管形成
动态 MRI 对心肌梗死再灌注的实验研究被引量:4
1997年
动态MRI对心肌梗死再灌注的实验研究施裕新周康荣陈祖望王佩芬唐光才曾维新王灏陈财忠姚瑞明黄纲心肌梗死后及早获得再灌注是解救濒死缺血心肌,改善预后的有效方法,但目前检测再灌注尚无理想的无创伤性方法。笔者通过动物实验探讨动态MRI在识别心肌梗死再灌注中的...
施裕新周康荣陈祖望王佩芬王佩芬唐光才王灏曾维新姚瑞明王灏
关键词:心肌梗塞再灌注MRI成像
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