您的位置: 专家智库 > >

雷季良

作品数:38 被引量:104H指数:6
供职机构:北京大学医学部基础医学院更多>>
发文基金:北京市自然科学基金面向21世纪教育振兴行动计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 38篇中文期刊文章

领域

  • 36篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇文化科学

主题

  • 23篇细胞
  • 16篇视网膜
  • 16篇网膜
  • 13篇视网膜节
  • 13篇节细胞
  • 12篇视网膜节细胞
  • 7篇视神经
  • 5篇蛋白
  • 5篇神经损伤
  • 5篇神经元
  • 5篇中枢神经
  • 4篇神经系
  • 4篇神经再生
  • 4篇周围神经
  • 4篇坐骨
  • 4篇坐骨神经
  • 4篇解剖学
  • 4篇教学
  • 3篇新生大鼠
  • 3篇嗅球

机构

  • 31篇北京大学
  • 8篇北京医科大学
  • 2篇费城儿童医院
  • 1篇北京体育学院
  • 1篇昆明医学院
  • 1篇北京医科大学...
  • 1篇北京石景山医...

作者

  • 38篇雷季良
  • 14篇王珂
  • 13篇杨磊
  • 11篇杨立元
  • 11篇于恩华
  • 7篇裴群羽
  • 5篇王淑玲
  • 5篇赵君朋
  • 5篇赵靖
  • 4篇周长满
  • 4篇许媛媛
  • 3篇秦丽华
  • 3篇栾丽菊
  • 2篇陈白羽
  • 2篇王君
  • 2篇买鸿宴
  • 2篇石献忠
  • 1篇张凤山
  • 1篇陈庆山
  • 1篇陈庆山

传媒

  • 7篇解剖学杂志
  • 6篇神经解剖学杂...
  • 5篇解剖学报
  • 4篇中国临床康复
  • 3篇局解手术学杂...
  • 3篇北京医科大学...
  • 3篇中国组织工程...
  • 2篇四川解剖学杂...
  • 1篇中国临床解剖...
  • 1篇解剖科学进展
  • 1篇中国局解手术...
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇中国组织化学...

年份

  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 4篇2007
  • 3篇2006
  • 6篇2005
  • 6篇2004
  • 6篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇2001
  • 1篇1997
  • 1篇1994
  • 5篇1993
  • 1篇1991
38 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
骨形态发生蛋白信号去除后Sonic hedgehog对小脑颗粒细胞发育的影响
2007年
目的:骨形态发生蛋白信号在神经细胞的生长、分化、增殖、凋亡等方面发挥作用,而Sonic hedgehog能调节小脑颗粒细胞的增殖,故实验设计了去除骨形态发生蛋白信号后Sonic hedgehog信号在小脑颗粒细胞发育中作用的观察。方法:实验于2004-11/2005-10在美国费城儿童医院Crenshaw实验室和北京大学医学部解剖学神经研究实验室完成。①实验材料:C57Bl/6J小鼠40只;Bmpr1b敲除鼠系来源于Karen Lyons博士。②实验过程:通过敲除骨形态发生蛋白Ⅰ型受体的Bmpr1a和Bmpr1b两个亚型基因,去除骨形态发生蛋白信号在小脑内的传导。③实验评估:使用原位杂交和免疫组织化学方法检测了新生幼鼠小脑中Sonic hedgehog信号的表达情况。结果:①在胚胎11.5d,磷酸化SMAD免疫阳性的细胞被观察到在正常鼠神经管背侧的菱形唇附近,受体基因双敲除的小鼠背侧神经管中未发现免疫阳性细胞,此结果提示通过骨形态发生蛋白Ⅰ型受体传导的骨形态发生蛋白信号已消失。当小鼠出生后,磷酸化SMAD免疫阳性细胞主要位于正常小鼠的内颗粒层,在基因敲除鼠只有一小部分区域有磷酸化SMAD蛋白的表达。②Sonic hedgehog表达在正常新生鼠小脑的颗粒细胞层和蒲肯野氏细胞层;基因敲除鼠Sonic hedgehog信号只表达在小脑一小部分区域的颗粒细胞层和蒲肯野氏细胞层,而大部分区域则缺少它的表达。PTCH和N-myc在小脑中的表达与Sonic hedgehog表达部位类似。这提示Sonic hedgehog信号及其PTCH和N-myc都参与了小脑颗粒细胞的发育。结论:实验阐明了骨形态发生蛋白信号去除后,Sonic hedgehog信号对小脑颗粒细胞发育所起到的重要作用。
秦丽华栾丽菊E.Bryan Crenshaw Ⅲ雷季良周长满郑亚杰王天昱王玺
关键词:骨形态发生蛋白质类小脑
临床医学长学制人体解剖学教学改革实践被引量:6
2004年
将临床医学长学制人体解剖学教学分为2阶段进行,第1阶段按功能系统来学习,目标是为其他基础课程打基础.第2阶段为应用解剖学,学习内容紧密结合临床实践,为临床课程打基础.
雷季良
关键词:长学制人体解剖学教学改革教学体制教学改革
移植新生大鼠顶盖或坐骨神经对受损视网膜节细胞影响的研究被引量:3
1997年
实验将新生大鼠脑顶盖或坐骨神经段分别移植到成年大鼠受损的视神经断端或眼玻璃体内,动物存活4周后取视网膜,切片,Nissl染色,显微镜观察,并用计算机图像分析仪对部分视网膜节细胞胞体截面积进行测量和统计学处理.结果可见,异体移植其中一种移植物后,均可使部分受损的视网膜节细胞暂不演变,仍存活,胞体呈增大的形态学变化.当移植物为坐骨神经时,如移植到眼玻璃体内可使视网膜节细胞胞体明显增大,截面积可增至41.8±34.3μm^2,其中巨大视网膜节细胞(截面积50μm^2以上)占23.8%;如移植到视神经断端效果则次之,经统计学处理二者有显著性差异(P<0.01).当两种移植物分别移至视神经断端时,视网膜节细胞胞体截面积增大幅度则相似,分别为24.4±10.2μm^2和23.3±10.1μm^2,巨大视网膜节细胞构成比仅占1.5%和1.0%.
雷季良王淑玲于恩华
关键词:移植物视网膜顶盖坐骨神经
甲基强的松龙上调受损视网膜节细胞内Hsp27蛋白的表达被引量:4
2006年
目的研究甲基强的松龙(MP)上调热休克蛋白(Hsp27)蛋白对受损中枢神经元自我保护及修复机制的激发和增强作用,为进一步促进受损中枢神经元存活和纤维再生创造有利的条件。方法建立中枢神经损伤模型(视神经眼眶内切断术),经或未经MP治疗的术后动物分别存活4、7 14、21、28 d,取视网膜,切片,Nissl染色观察视网膜节细胞(RGCs)形态和存活数量的变化,用免疫组织化学染色的方法观察节细胞层中Hsp27的表达(检测A值)。用SAS软件对数据进行统计学处理。结果MP治疗组可见受损RGCs在71、4 d的存活数量增多,有统计学意义(P<0.01),在受损RGCs表达增多的Hsp27表达更加强烈(检测A值)。RGCs存活率与A值在各个时间点的变化趋势相似。结论MP可使具有保护作用的Hsp27表达上调,从形态学角度提示了MP可能激发并增强受损中枢神经的自我保护及修复机制。
裴群羽杨磊王珂杨立元周长满雷季良
关键词:视网膜节细胞热休克蛋白27免疫组织化学染色
Nogo-A在小鼠胚胎新生视网膜节细胞及其轴突的表达
2009年
目的研究小鼠胚胎阶段Nogo-A在视网膜节细胞(RGCs)及其轴突上的表达及时程变化。方法取不同发育阶段的小鼠胚胎,采用免疫荧光染色,以激光扫描共焦显微镜观察Nogo-A在视觉传导通路中的表达。并采用免疫双标染色确定视网膜中表达Nogo-A蛋白的细胞类型。结果在视网膜发育的早期阶段(E12),Nogo-A密集表达于具有放射状形态的细胞上,Nogo-A免疫阳性产物出现在胞质、胞膜以及轴突上。Nogo-A与Tuj-1双标染色显示,此阶段的视网膜中几乎所有RGCs及其轴突都表达有Nogo-A;在稍晚的发育阶段(E13),视网膜中表达Nogo-A的RGCs数量明显减少,且仅出现在节细胞层以外的室周带和睫状体边缘区。在视网膜的神经纤维层,大部分RGCs轴突不再表达Nogo-A,仅有少量视觉纤维为Nogo-A免疫阳性;RGCs的神经发生基本完成后(E15),视网膜中几乎检测不到Nogo-A免疫阳性的细胞,但视网膜纤维层仍有少量表达Nogo-A的节细胞轴突。与之类似,视神经盘、视茎、视交叉和视束都观察到少量Nogo-A免疫阳性的轴突。值得注意的是,视束中表达Nogo-A的纤维集中位于表浅部位,而此处恰为新近到达轴突的通过部...
王君杨立元张艳雷季良
关键词:NOGO-A视网膜节细胞免疫组织化学小鼠
单细胞内注射法显示再生视网膜节细胞纤维的研究被引量:3
1993年
单细胞内注射法用于视觉中枢神经形态学研究已有报道,但对于显示视网膜节细胞(RGC)再生纤维末端,是一新的尝试,本文将此法做详细介绍。 材料与方法 本实验选用成年金黄地鼠(Golden Hamster)60只,在苯巴比妥钠(Sagatal,50 mg/kg体重)腹膜腔内注射麻醉下,手术显微镜下取一段长2~3 mm的周围神经(PN),经眼球壁以注射针头扎通的孔洞植入至眼玻璃体内。同时,在动物颅顶做一切口,逐层切开组织,暴露视神经(ON),在眼球后2 mm处用镊子挤压ON直至ON完全分离,注意勿损伤其外膜,缝合切口。
雷季良
关键词:视网膜节细胞
两种物理疗法干预对受损周围神经的修复与再生作用(英文)被引量:1
2005年
背景:周围神经纤维再生环境的改变,可以促进神经纤维的再生速度,加速神经功能的恢复。物理疗法可改善损伤部位局部微循环的流速,增进和刺激创伤的恢复进程,因此,对不同物理疗法的选择和照射剂量的控制,可否促进神经纤维再生速度?目的:观察不同物理方法照射对大鼠受损神经纤维再生的促进作用。设计:随机分组对照的动物实验。单位:北京大学医学部人体解剖学与组织胚胎学系实验室。对象:实验于2001-09/2002-09在北京大学医学部人体解剖学与组织胚胎学系实验室完成,雄性SD大鼠15只,体质量185~220g。干预:建立大鼠坐骨神经损伤模型后,随机分为3组。生物频谱组5只,红外线照射组5只,分别给予相应的物理照射。损伤对照组5只不做照射。3组动物分别在手术后第14天,取手术侧坐骨神经段切片,以光镜下观察受损神经纤维溃变率的减少间接了解物理疗法对神经受损后的保护功能。主要观察指标:神经断裂处及靠近脊髓侧4点(1,2,3,4mm)和远离脊髓侧4点(1,2,3,4mm)受损处神经纤维的溃变率。结果:15只大鼠均进入结果分析。①生物频谱组和红外线照射组的坐骨神经纤维与对照组在断裂处的远离脊髓侧神经纤维溃变率无差异(均为100%)。②在断裂处生物频谱组和红外线组的神经纤维溃变率明显降低(68%,89%),对照组最高(100%)。③3组靠近脊髓侧4点神经纤维溃变率呈递减趋势,即越靠近脊髓侧溃变率越低;并且生物频谱组最低,红外线组次之,对照组最高。结论:受损周围神经修复后,选用物理疗法辅助治疗可使溃变的神经纤维数量减少,有促进和加快神经纤维恢复的作用,其中生物频谱照射法效果更好些。
雷季良赵靖杨立元王珂裴群羽
关键词:物理疗法干预神经纤维再生组织胚胎学随机分组对照局部微循环
骨形态发生蛋白对鼠小脑浦肯野细胞发育的重要性
2006年
目的:观察骨形态发生蛋白通过Ⅰ型受体传导信号在小脑浦肯野细胞发育中的作用。为揭示临床有关骨形态发生蛋白引起的遗传病发病及治疗提供有力的依据。方法:实验于2004-03/2005-08在美国费城儿童医院Crenshaw实验室和北京大学医学部解剖学神经研究实验室完成。小鼠种类为C57Bl/6J,敲除了骨形态发生蛋白Ⅰ型受体的Bmpr1a和Bmpr1b两个亚型基因,产生了条件性的BMPR-ⅠA和经典性的BMPR-ⅠB受体敲除鼠,破坏了在小脑内的骨形态发生蛋白信号转导。并使用免疫双标calbindin,Tuj1估计小鼠胚胎13.5d和新生幼鼠的浦肯野细胞发育分化情况。结果:①在小鼠刚出生时,正常组鼠的浦肯野细胞都迁移到了小脑,并形成浦肯野细胞层;但在Bmpr1a/Bmpr1b双敲除鼠的浦肯野细胞迁移明显异常,大部分Calbindin阳性的浦肯野细胞呈簇状位于小脑深部,另有部分细胞迁移到了中脑下丘。②免疫双标显示在正常组双标的细胞位于小脑的腹侧缘;但在Bmpr1a/Bmpr1b双敲除组,双标记的浦肯野细胞数量明显减少,并且浦肯野细胞排列紊乱,说明浦肯野细胞的分化受到影响。结论:①骨形态发生蛋白信号对浦肯野细胞的作用可能不是直接的,或许是经过一些中间环节来完成的。②只有两受体基因Bmpr1a和Bm-pr1b同时敲除才能影响骨形态发生蛋白信号对小脑浦肯野细胞发育的作用。
秦丽华E. Bryan Crenshaw Ⅲ雷季良周长满
关键词:骨形态发生蛋白质类浦肯野细胞
大鼠坐骨神经移植段对受损的视网膜节细胞影响的形态学研究被引量:2
1993年
选用成年大鼠,切断视神经后,将自体周围神经段(2mm/每段)植入眼球玻璃体内,存活2周,取视网膜沿视轴纵切开,Nissl染色,光镜观察,并用计算机图像分析仪(IBAS 2000)测量面积。结果发现,植入周围神经段的各组视网膜节细胞未见溃变现象,测量的视网膜节细胞胞体平均面积比正常动物者明显增加,每组均可见一些超过正常视网膜节细胞面积的巨大细胞,胞体呈椭圆形,其长轴与节细胞排列方向一致;当增加周围神经移植段数量或缩短两个周围神经移植段植入点的距离时,视网膜节细胞的平均面积和巨大节细胞构成比即随之增大。仅切断视神经的对照组动物视网膜神经节则出现溃变。
雷季良王淑玲于恩华
关键词:视网膜节细胞坐骨神经
新世纪局部解剖学课程要适应临床各专业的需求被引量:4
2003年
雷季良
关键词:课程设置医学教育局部解剖学
共4页<1234>
聚类工具0