王衡
- 作品数：16 被引量：48H指数：5
- 供职机构：汉中市中心医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金重庆市卫生局医学科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 高血压患者血压变异性与缺血性脑卒中的相关性研究被引量：9
- 2016年
- 目的探讨高血压患者血压变异性(BPV)与缺血性脑卒中(CIS)的相关性。方法选取2014-05—2015-05在我院神经内科、心内科住院并行动态血压监测(ABPM)的112例高血压患者。依据患者头颅MRI检查结果,定义高血压合并缺血性脑卒中(CIS)为研究组,单纯性高血压为对照组,比较2组患者年龄、性别、BMI和高血压病程的差异,分析24h SSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD与CIS的关系。结果研究组患者平均年龄(62.25±11.67)岁,明显高于对照组的(56.41±13.29)岁,差异具有统计学意义(P<0.05);2组患者性别、BMI、高血压病程比较差异无统计学意义(P>0.05)。研究组24hSSD、dSSD、nSSD显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组24hDSD、dDSD、nDSD稍高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论年龄是高血压患者发生CIS的危险因素,高血压患者血压变异性(BPV)尤其是24h收缩压标准差(24hSSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)与缺血性脑卒中(CIS)的发生呈正相关,其变异性越大,CIS发生率越高。
- 姜进李定安于奇晋王衡
- 关键词：高血压
- MEG3-miR-455-PI3K/Akt信号通路对大脑中动脉闭塞小鼠模型缺氧损伤神经干细胞的影响被引量：4
- 2021年
- 目的探讨长链非编码RNA母系表达基因3(LncRNA MEG3)靶向微小RNA-455(miR-455)调控磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对小鼠脑梗死缺氧神经干细胞(NSCs)损伤模型细胞增殖、凋亡、分化及氧化应激水平的影响。方法构建大脑中动脉闭塞(MCAO)小鼠模型,取18只SPF大鼠随机分为假手术组、MCAO组,每组9只。原代分离与培养NSCs,建立NSCs缺氧损伤模型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测母系表达基因3(MEG3)、miR-455的表达水平;甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;使用试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。用双荧光素酶报告实验验证MEG3与miR-455的靶向关系。蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、Ⅲ型β微管蛋白(β-tubulin-Ⅲ)、磷酸化磷脂酰肌醇激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、PI3K、Akt蛋白表达量。结果与假手术组比较,MCAO组MEG3表达水平明显升高(P<0.05),miR-455表达水平明显降低(P<0.05);与对照组比较,模型组MEG3、p21、Bax表达水平明显升高(P<0.05),miR-455、CyclinD1、Bcl-2、GFAP、β-tubulin-Ⅲ表达水平明显降低(P<0.05),SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.05),48 h、72 h细胞增殖活力明显降低(P<0.05),细胞凋亡率及MDA活性明显升高(P<0.05);抑制MEG3表达后,细胞活力明显升高(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.05),CyclinD1、Bcl-2、GFAP、β-tubulin-Ⅲ表达及SOD、GSH-Px活性明显升高(P<0.05),p21、Bax表达水平明显降低(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实MEG3与miR-455存在靶向关系。结论LncRNA MEG3靶向miR-455及抑制PI3K/Akt信号通路激活进而抑制缺氧诱导的NSCs增殖、分化,诱导细胞凋亡及促进氧化应激。
- 王衡陈蓉白瑞瑞于奇晋姜进李定安
- 关键词：大脑中动脉闭塞神经干细胞
- 急性脑梗死患者小而密低密度脂蛋白胆固醇水平与炎症、血栓形成生物标志物的相关性
- 2025年
- 目的探讨急性脑梗死(ACI)患者小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)水平与炎症、血栓形成生物标志物的相关性。方法选取2019年9月至2021年7月在汉中市中心医院神经内科一病区就诊的336例ACI患者为研究对象,检测sdLDL-C和其他脑梗死相关风险标志物水平,并采用Pearson相关性分析探究其相关性。结果按照sdLDL-C水平四分位数将所有患者分为四组。不同sdLDL-C四分位组的年龄及饮酒、吸烟占比无显著差异(P>0.05);不同sdLDL-C四分位组的体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平及女性占比比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。不同sdLDL-C四分位组的高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数比较,差异具有统计学意义(P<0.05);不同sdLDL-C四分位组的嗜酸性粒细胞计数、嗜碱性粒细胞计数无显著差异(P>0.05)。不同sdLDL-C四分位组的血小板计数、纤维蛋白原水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05);不同sdLDL-C四分位组的D-二聚体水平无显著差异(P>0.05)。Pearson相关性分析结果显示,sdLDL-C水平与中性粒细胞计数、血红蛋白、红细胞比容呈强相关,与白细胞计数、红细胞计数呈中等程度相关,与淋巴细胞计数、单核细胞计数、纤维蛋白原呈弱相关,与hs-CRP、血小板计数呈极弱相关(P<0.05)。结论sdLDL-C与ACI患者炎症、血栓形成生物标志物具有相关性,能够预测ACI的发生风险。
- 汪怡君胡世强江远龙李定安姜进于奇晋王衡
- 关键词：急性脑梗死炎症血栓形成
- SIRT1在癫痫患者及大鼠脑组织中的表达与活性被引量：2
- 2013年
- 目的研究沉默信号调控因子1(SIRT1)在难治性癫痫患者及癫痫大鼠颞叶脑组织中的表达与活性,探讨其与癫痫发生发展的关系。方法在难治性癫痫患者及氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠颞叶脑组织中,应用蛋白免疫组织化学、免疫印迹技术检测其表达情况,应用SIRT1去乙酰化活性检测试剂盒检测其活性。结果蛋白免疫组化结果显示:SIRT1主要表达于人与大鼠神经元细胞浆中,且癫痫组SIRT1的表达明显强于对照组。蛋白免疫印迹及活性检测结果显示:相对于非癫痫患者脑组织,SIRT1表达及活性在难治性癫痫患者颞叶脑组织中均明显升高(P<0.05);相对于正常对照组大鼠,SIRT1表达在癫痫动物模型中点燃后的6 h、24 h、72 h、7 d、14 d、30 d、60 d均显著升高(P<0.05),SIRT1活性在6 h、24 h、72 h、7 d、14 d显著升高(P<0.05),其表达与活性的峰值同时出现在72 h。结论癫痫患者及动物颞叶脑组织中上调的SIRT1的表达与活性提示其可能在难治性癫痫发病机制中起重要作用。
- 陈永平谢运兰王衡陈阳美
- 关键词：癫痫脑组织突触重塑神经保护
- SII、CAR对急性缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化及预后的预测价值
- 2025年
- 目的研究全身免疫炎症指数(SII)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与血清清蛋白比值(CAR)对急性缺血性脑卒中(AIS)患者早期神经功能恶化(END)及预后的预测价值。方法选取2023年1月至2024年3月该院收治的227例AIS患者为研究对象,根据发病48 h内是否发生END将AIS患者分为END组及非END组。收集所有患者基线资料,计算并分析SII、CAR,采用多因素Logistic回归分析AIS患者发生END的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析SII、CAR单独及联合对AIS患者发生END的预测价值。对END组患者发病90 d时进行电话或门诊随访,应用改良Rankin量表(mRS)评估患者预后,将END组患者分为预后良好和预后不良,绘制ROC曲线分析SII、CAR单独及联合对END组患者预后不良的预测价值。结果END组75例,非END组152例。END组与非END组首诊时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、白细胞计数、淋巴细胞计数、中性粒细胞计数、血小板计数、hs-CRP水平、血清清蛋白水平、SII、CAR比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,SII、CAR升高均是AIS患者发生END的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,SII、CAR、SII+CAR对AIS患者发生END均具有较好的预测效能[曲线下面积(AUC)均>0.9],SII+CAR预测价值最佳,其预测AIS患者发生END的AUC为0.995,灵敏度为94.7%,特异度为99.8%。END组发病90 d时随访,其中预后不良50例,预后良好25例。预后不良患者SII、CAR均高于预后良好患者(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,SII、CAR、SII+CAR对END组患者预后不良均无预测价值(P>0.05)。结论SII、CAR与AIS患者发生END密切相关,能预测AIS患者END的发生,但对END组患者预后不良均无预测价值。
- 汪怡君王衡江远龙李定安姜进于奇晋白瑞瑞
- 关键词：急性缺血性脑卒中早期神经功能恶化血清清蛋白预后
- 木香烃内酯通过调控LncRNA LINC01116/miR-9-5p的表达来减轻过氧化氢诱导的大鼠脑微血管内皮细胞损伤被引量：4
- 2020年
- 目的探讨木香烃内酯(Cos)对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠脑微血管内皮细胞的氧化应激、凋亡的影响及其对长链非编码RNA LINC01116(LncRNA LINC01116)/微小RNA-9-5p(miR-9-5p)的调控作用。方法原代分离培养大鼠脑微血管内皮细胞,并随机分成Con组、H2O2组、Cos-L组、Cos-M组、Cos-H组、Cos-H+pcDNA组、Cos-H+pcDNA-LINC01116组;采用化学比色法检测丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LINC01116、miR-9-5p的表达水平;双荧光素酶报告实验验证LINC01116与miR-9-5p的靶向关系;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达水平。结果 H2O2处理后MDA的水平显著升高(P<0.05),GSH水平与SOD活性显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Bax蛋白水平显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05),LINC01116的表达水平显著升高(P<0.05),miR-9-5p的表达水平显著降低(P<0.05);Cos处理后MDA的水平显著降低(P<0.05),GSH水平与SOD活性显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),Bax蛋白水平显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05),LINC01116的表达水平显著降低(P<0.05),miR-9-5p的表达水平显著升高(P<0.05),且Cos-L组、Cos-M组、Cos-H组上述指标的水平比较均有明显差异(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实LINC01116可靶向结合miR-9-5p;LINC01116过表达可减弱木香烃内酯对H2O2诱导的大鼠脑微血管内皮细胞凋亡及氧化应激的作用。结论木香烃内酯可能通过抑制LINC01116的表达及促进miR-9-5p的表达来抑制H2O2诱导的大鼠脑微血管内皮细胞的氧化应激及细胞凋亡,从而减轻细胞损伤。
- 王衡陈蓉白瑞瑞于奇晋姜进李定安
- 关键词：木香烃内酯过氧化氢脑微血管内皮细胞氧化应激
- 思政元素融入CBL在临床本科《神经病学》教学中的应用效果被引量：1
- 2022年
- 目的将思政元素与案例教学法(CBL)融入临床本科《神经病学》教学实践中,强调以学生为主体,教师为导向,挖掘医学专科病例中隐含的思政教育价值,提升学生的综合素质和能力,为国家培养专业技能过硬、道德品质高尚的综合型优秀医学人才。方法选取西安医学院临床本科2016级、2017级各1个班的学生作为研究对象,2016级学生作为对照组,2017级学生作为观察组,各52人。对照组采用传统教学法,观察组采用思政元素融入CBL。学期教学任务结束后,采用调查问卷、教师评学、考试成绩分析、同行专家评教进行综合评价。结果观察组对授课方式的满意度及对《神经病学》的学习兴趣优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组的分析与解决问题能力、沟通交流与团队协作能力优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组的平均《神经病学》期末考核综合成绩为(84.96±5.13)分,高于对照组的(79.15±3.74)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。同行专家评教中,对照组和观察组的综合得分分别为89.10、97.20分。结论思政元素与CBL相融合应用在临床本科《神经病学》教学实践中,有效提升了医学生的学习兴趣、考核成绩及综合能力,使得学生在课堂上既收获知识与技能,又学会医患沟通交流,有利于增强其爱伤意识、忧患意识,培养其高尚的医德医风,同时可在潜移默化中彰显“在教授中育人,在育人中提升”的临床教师职业素养。
- 于奇晋鲁珊蒋静华龙芳王衡陈峥张剑茹赵娟
- 关键词：案例教学法《神经病学》
- 强化瑞舒伐他汀联和阿司匹林对早期进展型脑梗死患者的临床疗效及对血清高敏C反应蛋白、D二聚体的影响被引量：10
- 2021年
- 目的探讨强化瑞舒伐他汀、阿司匹林对早期进展型脑梗死患者的临床疗效及对血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、D-二聚体(D-D)的影响。方法以80例早期进展型脑梗死患者为对象,分为对照组与观察组。比较两组疗效及hs-CRP、D-D水平。结果观察组总有效率为95.00%(38/40),高于对照组80.00%(32/40),(P<0.05)。两组治疗后hs-CRP、D-D水平均降低,观察组低于对照组(P<0.05)。观察组脂蛋白(LP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平高于对照组(P<0.05)。两组治疗后NIHSS评分降低,Barthel指数评分升高,观察组降低或升高幅度高于对照组(P<0.05)。结论强化瑞舒伐他汀治疗进展型脑梗死的疗效明显,可降低hs-CRP及D-D水平,改善患者预后情况。
- 刘冀荣王衡
- 关键词：阿司匹林临床疗效
- 丁苯酞软胶囊长期治疗后循环脑梗死患者的疗效研究
- 2022年
- 后循环脑梗死病人长期服用丁苯酞软件囊的效果评比。方法 后循环脑梗死病人,2018.8-2020.8,人数43。对半且随机分A、B 2组。前一组给予常规加短期丁苯酞软胶囊,后一组则将短期改为长期,其他不变。选取能够说明效果的相关指标进行评析。结果 应用前,神经功能恢复状态、缺损程度、日常生活活动能力等等评分比较的差异发现,在SPSS中不具有意义,P>0.05。应用时间长达三个月后,以上所述这些指标都是改善的,比较差异发现,在SPSS中具有意义,P<0.05。但是A组与B组最终分析的差异结果却显示出,在SPSS中不具有意义,P>0.05。结论 病人若患后脑梗死,适当延长丁苯酞软胶囊的疗程,患者情况明显更好,改善程度较大,这种方法能推广。
- 李定安姜进王衡白瑞瑞陈蓉
- 关键词：后循环脑梗死丁苯酞软胶囊疗程
- Mir-92a在癫痫中的表达及意义
- 2012年
- 目的检测癫痫中mir-92a表达水平,以探索mir-92a表达与癫痫发生发展之间的关系。方法应用原位杂交技术检测氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型发作后6 h、72 h、14 d和60 d脑组织中mir-92a的表达水平;应用荧光定量PCR技术在氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型各时间点和在难治性癫痫患者脑组织中检测mir-92a的表达情况。结果在氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型的6 h、72 h(P<0.05)中mir-92a表达水平相比正常对照下降,而在14 d和60 d(P<0.05)中mir-92a表达升高;在难治性癫痫患者脑组织中mir-92a的表达比非癫痫病人升高(P<0.05)。结论 mir-92 a在癫痫模型和难治性癫痫患者脑组织中存在异常的表达,可能通过调节钾离子-氯离子联合转运体2表达进而参与了癫痫的发生发展过程。
- 杨小兰王衡陈阳美
- 关键词：癫痫MICRORNA
