左勇
- 作品数：22 被引量：40H指数：4
- 供职机构：上海交通大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市浦江人才计划项目上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学一般工业技术经济管理更多>>
- SUMO特异性蛋白酶家族与肿瘤生物学行为的关系被引量：4
- 2018年
- SUMO化修饰是一个动态可逆的过程,需要特异性连接酶参与,其逆反应(去SUMO化)则是由一组SUMO特异性蛋白酶(SUMO-specific proteases,SENPs)参与的催化解离。SUMO化修饰的靶蛋白分子与机体的发育、疾病,特别是肿瘤、代谢、炎症与免疫等密切相关,且SENPs在SUMO蛋白的加工成熟和靶蛋白去SUMO化修饰中发挥重要作用。该文就SENPs家族蛋白在肿瘤发生发展中的作用和机制进行综述。
- 缪慧娴刘子豪李维娅黄答李文博左勇
- 关键词：SUMO肿瘤
- 用于luminal型和HER2型乳腺癌诊断、治疗及预后的标志物和组合物
- 本发明公开了成纤维细胞生长因子21 FGF21或其编码基因、SENP2蛋白或其编码基因、SENP2蛋白第123位的丝氨酸、和/或脂肪酸转运受体CD36蛋白或其编码基因在作为诊断乳腺癌及其迁移或转移能力，预测乳腺癌的迁移或...
- 程金科郑铨曹颖左勇屠俊王田实贺兼理周炜
- 文献传递
- 低水平铅暴露对雄性幼兔睾丸组织和内分泌激素影响的研究被引量：4
- 2007年
- [目的]探讨幼年期低水平铅暴露对雄性幼兔睾丸组织和内分泌激素的影响。[方法]将16只离乳(45d)雄性健康新西兰幼兔随机分为对照组和染铅组,每组8只,染铅组喂含5mg/kg·d醋酸铅的饲料,持续6周,建立低水平铅暴露雄性幼兔模型。用原子吸收分光光谱仪测定血铅,睾丸组织经微波消解后,用电感耦合等离子体质谱仪测铅含量,光镜和电镜观察睾丸的组织结构和超微结构,酶联免疫吸附法检测血清中睾酮(T)、促黄体生成激素(LH)和促卵泡生成激素(FSH)水平。[结果]染铅组的血铅和睾丸铅显著升高(f_(血铅)=100.08、t_(丸铅)=21.76,P<0.01);睾丸湿重和睾丸湿重系数显著降低(t_(睾丸湿重)=21.896、t_(睾丸湿重系数)=22.03,P<0.01);血清T和LH水平显著降低(t_T=13.151、t_LH=6.673,P<0.01);光镜和电镜下观察到睾丸的各级生精细胞和间质细胞数量减少,各级生精细胞和支持细胞的形态和结构异常,部分毛细血管内皮细胞变性,内皮细胞紧密连接开放。[结论]幼年期低水平铅暴露可以破坏雄性幼兔睾丸的血睾屏障,损伤睾丸的各级生精细胞、支持细胞和间质细胞,并可能干扰下丘脑-垂体-睾丸轴正常的内分泌调节功能,降低内分泌激素水平。
- 余高妍颜崇淮余晓刚左勇余晓丹徐健张燕萍邹向宇
- 关键词：睾丸内分泌激素幼年期
- SUMO特异性蛋白酶1在结肠癌肿瘤血管中的作用及机制研究被引量：3
- 2010年
- 程金科徐颖左勇陈国强
- 关键词：结肠癌SUMO肿瘤血管特异性蛋白基因敲除小鼠基因沉默
- 传统超声与超声二维斑点追踪技术(STI)对小鼠心梗模型评价的比较
- 目的 通过传统超声与超声二维斑点追踪技术(STI)用于小鼠心梗模型评估的不同特点进行分析比较，确定更精确性和准确性的技术检测手段。方法 16周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组和心梗模型组。采用相同参数设置的超声采集...
- 卢今严国锋周晶肖忠标朱寅秋朱莲汪静李垚左勇
- 关键词：高频超声二维斑点追踪技术心肌应变心肌应变率
- 冬凌草甲素上调PLK1对Jurkat细胞细胞周期的影响被引量：3
- 2021年
- 目的·探索冬凌草甲素对Jurkat细胞增殖的抑制作用及其机制。方法·采用CCK-8法、流式细胞术、瑞士吉姆萨染色、蛋白质印迹法,检测冬凌草甲素处理后Jurkat细胞的增殖情况、细胞周期、凋亡情况及有丝分裂相关蛋白激酶表达情况。蛋白质印迹法检测冬凌草甲素处理后,Jurkat细胞中Polo样蛋白激酶1(Polo-like kinase 1,PLK1)下游蛋白的磷酸化水平。通过计算机模拟、免疫沉淀、蛋白质印迹法、细胞热力学迁移实验方法研究冬凌草甲素与PLK1的结合方式及结合位点。组间比较采用t检验,P<0.05为差异具有统计学意义。结果·冬凌草甲素通过上调PLK1蛋白含量并促进其激酶活性,从而诱导Jurkat细胞发生G2/M期阻滞;冬凌草甲素可与PLK1蛋白直接结合抑制其通过泛素蛋白酶体途径降解;如PLK1蛋白的Cys67或Cys133氨基酸残基发生突变则抑制冬凌草甲素与其直接结合,且抑制冬凌草甲素对PLK1蛋白的稳定作用。结论·冬凌草甲素通过直接结合PLK1蛋白抑制其泛素化修饰及降解,促进其活性,诱导Jurkat细胞发生G2/M期阻滞;PLK1蛋白的Cys67和Cys133位点是蛋白与冬凌草甲素结合的关键位点。
- 赫玮左勇
- 关键词：冬凌草甲素细胞周期阻滞急性T淋巴细胞白血病
- 二巯基丁二酸治疗慢性中度铅中毒的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨二巯基丁二酸（又名二巯琥珀酸，DMSA）治疗慢性中度铅中毒幼兔的驱铅效果。方法24只离乳（45d）雄性健康新西兰幼兔，数字表法随机分为治疗组、阳性对照组和阴性对照组，每组8只，经消化道染铅（醋酸铅，每天5mg／kg）6周复制中度铅中毒动物模型，然后给予DMSA驱铅治疗，第1周每天给DMSA1050mg／m2体表面积，然后改为每天700mg／m2体表面积连续2周，停药3周，每周采集血液和尿液，12周后杀死并取海马、睾丸、心脏、肝脏、肾脏和脾脏。用原子吸收分光光谱仪测定血铅，电感耦合等离子体质谱仪测尿铅和组织脏器铅，光学显微镜（简称光镜）下观察组织脏器的组织结构。结果与阳性对照组（PG）相比，DMSA治疗组（TG）的幼兔晨尿铅浓度增加显著，从治疗前的（40．97±1．77）μg／L显著增加至达到峰值（1246．96±157．91）μg／L，然后逐步减少，第1周两组相比差异有统计学意义（F=2934．35，P〈0．01），三组间相比较差异均具有统计学意义（P值均〈0．01）；同时血铅水平（bloodleadlevels，BLLs）在用药后由治疗前的（429．63±10．82）pg／L，锐减到第3周停药时的（238．50±11．82）pg／L，停药后出现一过性反弹，然后再次降低；而PG的BLLs在同时期中呈现缓慢下降过程，到停药3周后为（149．88±11．39）μg／L，基本接近于TG的（135．50±7．09）μg／L。TG新西兰兔的组织脏器铅含量显著降低，体重增长明显加快，光镜下观察睾丸和肝脏的病理损伤有一定程度的改善。结论DMSA治疗慢性中度铅中毒幼兔，可以快速有效降低血铅和软组织铅，在短时间内减轻铅对组织脏器的毒性作用，使组织脏器的损伤随着机体铅负荷的降低而有所减轻．对铅毒性作用导致的生长发育落后有一定的改善作用。
- 余高妍颜崇淮余晓刚左勇邹向宇徐健吴胜虎沈晓明
- 关键词：铅幼年期
- Kif18A的SUMO化修饰及其调控机制
- 2015年
- 目的：探讨Kif18A的 SUMO化修饰及其调控机制。方法在 HEK293T 细胞中共转染Flag－Kif18A、HA －SUMO1或 His －SUMO1质粒，免疫沉淀富集Flag －Kif18A，免疫印迹检测HA －SUMO；用 TALON 树脂富集His－SUMO1蛋白，免疫印迹检测Flag －Kif18A考察Kif18A的 SUMO化水平。利用 SUMOsp 2．0软件预测Kif18A可能发生 SUMO化的潜在位点，将 Flag－Kif18A 质粒中的相应位点上的编码序列由Lys突变成 Arg，在HEK293T 细胞中表达突变体后再检测Kif18A的SUMO化水平的变化来确定Kif18A的 SUMO化位点。通过在HEK293T 细胞中共染转Flag －Kif18A、HA －SUMO1以及 SENP1野生型（WT）或SENP1酶活位点突变型（Mut）质粒，再采用免疫沉淀和免疫印迹检测Kif18A的SUMO化水平，来证明 SENP1是 Kif18A 的去 SUMO化蛋白酶。最后，用Nocodazole处理 HeLa 细胞，使其同步化在G2／M阶段，再考察G2／M期HeLa细胞中Kif18A的SUMO化水平。结果Kif18A 能被SUMO1或者 SUMO2修饰，K47和K148是Kif18A发生SUMO化的两个主要位点，SENP1催化Kif18A的去 SUMO化修饰。 HeLa细胞同步化在 G2／M期后，Kif18A的 SUMO化水平显著下降。结论Kif18A能发生SUMO化修饰，且其SUMO化受到细胞有丝分裂进程的调控。
- 李艳夏南松左勇
- 关键词：SUMO化修饰细胞周期
- 氧化修饰Caspase-9介导其剪切和激活——氧化应激诱导凋亡的新机制
- 研究表明细胞内活性氧能够调控凋亡,caspase-9作为线粒体凋亡途径上游启动酶,其激活与活性氧密切相关,本研究旨在阐明活性氧激活 caspase-9的分子机制。本研究采用基于 HeLa 细胞的三个实验模型：（1）在细胞...
- 左勇杨洁项秉钢孙序序仓辉王毓美易静
- 关键词：活性氧氧化修饰CASPASE-9APAF-1巯基
- 文献传递
- 儿童慢性中度铅中毒幼兔动物模型的建立被引量：4
- 2007年
- 目的建立慢性中度铅中毒幼兔模型,为研究儿童慢性中度铅中毒治疗提供理想模型。方法16只离乳(45 d)雄性健康新西兰幼兔适应性喂养1周后,随机分为对照和染铅组,8只/组。染铅组饲喂含5 mg/(kg.d)醋酸铅饲料,持续6周,建立慢性中度铅中毒幼兔模型。原子吸收分光光谱仪(AAS)测其血铅(BLLs),电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)测尿铅和组织脏器铅,光镜下观察其各组织脏器病理损伤。结果染铅组BLLs和尿铅水平在最初几周快速升高,随后维持稳定,且全程BLLs始终控制在450μg/L内;与对照组比较,染铅组幼兔体质量增加、睾丸湿质量系数和海马湿质量系数显著下降(Pa<0.01)。肝脏湿质量系数和各组织脏器铅水平显著升高(Pa<0.01)。光镜下发现海马(CA1区)、肝脏和睾丸组织发生病理改变。结论慢性中度铅中毒幼兔模型可作为研究儿童慢性中度铅中毒治疗的理想模型。
- 余高妍颜崇淮余晓刚左勇邹向宇吴胜虎徐健张燕萍
- 关键词：铅动物模型幼年期
