安莉
- 作品数：19 被引量：50H指数：4
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 呼吸机所致肺损伤家兔模型的建立与评价被引量：6
- 2010年
- 目的建立呼吸机所致肺损伤家兔模型并进行评价。方法40只家兔随机分为3组:常规8mL/kg潮气量组(VT8组)、25mL/kg大潮气量组(VT25组)、40mL/kg大潮气量组(VT40组);除了VT8组外,VT25和VT40组内再分为2h和4h机械通气两个亚组。监测通气过程中的动脉血气、肺机械力学和血流动力学变化;肺组织HE染色观察肺损伤情况;测定肺湿/干比、BALF蛋白浓度,计数BALF中有核细胞和中性粒细胞数目。比较不同通气条件下家兔的肺损伤程度和重要的生理参数,确定复制呼吸机所致肺损伤家兔模型的最适条件。结果与VT8组相比较,大潮气量通气组的肺损伤评分显著升高,其中以VT40通气4h亚组最高。VT40组镜下可见肺泡结构变形,肺间质及肺泡腔渗出,炎症细胞浸润,部分肺组织实变及肺泡出血。VT25组则主要表现为肺间隔增厚,炎症细胞浸润,肺泡腔内渗出较少。随通气时间延长,大潮气量通气组的PaO2/FiO2呈下降趋势,其中VT40组在通气3h(<300mmHg)已符合急性肺损伤标准,而VT25组在各时间点PaO2/FiO2均在300mmHg以上。大潮气量通气组的肺湿/干比、BALF蛋白浓度及细胞数较VT8组有显著升高,并随通气时间延长而增加,以VT40通气4h亚组最高。结论使用潮气量40mL/kg通气4h能够复制出理想的呼吸机所致肺损伤家兔模型。
- 安莉周美玲秦雪冰刘庆辉刘长庭俞森洋
- 关键词：呼吸机所致肺损伤机械通气动物模型家兔
- 血红素氧合酶-1对老年大鼠呼吸机相关肺损伤的保护作用被引量：1
- 2022年
- 目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对老年大鼠呼吸机相关肺损伤(VILI)的保护作用。方法 48只老年大鼠随机分为常规通气对照组(C组)、呼吸机相关肺损伤组(VILI组)、氯铁血红素干预组(Hemin组)、铬卟啉干预组(CrMP+Hemin组)。C组采用小潮气量通气4 h;VILI组采用致伤性大潮气量通气4 h;Hemin组和CrMP+Hemin组均给予HO-1特异性诱导剂(氯铁血红素),其中CrMP+Hemin组加用抑制剂(铬卟啉),通气条件同VILI组。机械通气4 h后处死大鼠,分光光度计和Western印迹分别检测各组肺组织HO-1活性与蛋白表达,HE染色观察肺组织病理改变并计算肺损伤评分,考马斯亮蓝法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,计算肺湿干比,化学比色法检测肺组织丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAC)变化。结果 在机械通气4 h后,与C组比较,VILI组肺组织HO-1蛋白水平和活性、肺损伤评分、BALF蛋白含量、肺湿干比及MDA含量明显升高(P<0.05),TAC明显下降(P<0.05)。Hemin组较VILI组的HO-1蛋白水平和活性、TAC明显升高(P<0.05),肺损伤评分、BALF蛋白含量、肺湿干比及MDA含量明显下降(P<0.05)。与Hemin组比较,CrMP+Hemin组HO-1蛋白表达和活性、TAC明显降低(P<0.05),肺损伤评分、BALF蛋白含量、肺湿干比及MDA含量明显升高(P<0.05)。结论 氯铁血红素通过诱导HO-1表达减轻老年大鼠VILI肺损伤,改善肺内氧化应激,对老年大鼠VILI具有保护作用,可能成为VILI防治的有效靶点。
- 张虹陈振鸿秦雪冰王雅娟刘庆辉张智健安莉
- 关键词：血红素氧合酶-1呼吸机相关肺损伤通气机氧化应激
- 血清胱抑素C与老年心力衰竭患者6个月死亡和再住院的关系
- 2025年
- 目的 探讨胱抑素C与老年心力衰竭患者6个月死亡和再住院的关系。方法 本研究使用自贡心力衰竭研究的数据。自贡心力衰竭研究是一项回顾性队列研究,选取2016年12月至2019年6月自贡市第四人民医院收治的心力衰竭患者1786例,根据胱抑素C水平的三分位数分为三分位数1组[(1.10±0.17)mg/L]587例、三分位数2组[(1.60±0.17)mg/L]599例、三分位数3组[(2.91±0.90)mg/L]600例。主要终点为出院后6个月死亡和心力衰竭再住院复合终点。采用多因素Cox比例风险回归分析胱抑素C水平与6个月死亡和心力衰竭再住院复合终点的关系,采用限制性立方样条图分析胱抑素C水平与6个月死亡和心力衰竭再住院复合终点的关系,采用Kaplan-Meier生存曲线分析3组6个月无事件生存率差异,采用ROC曲线分析胱抑素C水平对6个月死亡和心力衰竭再住院复合终点的预测价值。结果 多因素Cox比例风险回归分析显示,三分位数2组、三分位数3组是心力衰竭患者6个月死亡和再住院复合终点的危险因素(HR=1.170,95%CI:0.970~1.390,P=0.111;HR=1.452,95%CI:1.190~1.756,P=0.000)。当将胱抑素C水平作为连续变量进行分析时,结果保持一致:胱抑素C水平每增加1个标准差,复合终点风险增加1.141(HR=1.141,95%CI:1.060~1.226);每增加1 mg/L,复合终点风险增加1.152(HR=1.152,95%CI:1.057~1.250)。限制性立方样条图显示,胱抑素C水平与6个月死亡和心力衰竭再住院复合终点之间呈非线性的反J形关系,其风险拐点为2.13 mg/L。ROC曲线分析显示,胱抑素C水平预测6个月死亡和心力衰竭再住院复合终点,以及单独死亡和心力衰竭再住院风险的曲线下面积分别为0.572、0.667、0.554。结论 胱抑素C升高与老年心力衰竭患者6个月死亡和再住院复合终点风险独立相关。
- 李珊付治卿安莉张帷司全金
- 关键词：老年人心力衰竭
- 吉非替尼治疗老年晚期非小细胞肺癌
- 本文对吉非替尼治疗NSCLC的疗效和传统的化疗作了比较，对适应证选择和副反应的处理提出了意见。文章认为，吉非替尼的问世对NSCLC的治疗具有划时代的意义，若能降低药物价格，会使更多NSCLC患者获益。
- 张进川李洪霞张东安莉
- 关键词：晚期肺癌药物疗法吉非替尼
- 文献传递
- 超声心动图监测老年急性重症感染患者细胞因子风暴下心脏的变化被引量：1
- 2022年
- 目的超声心动图对老年急性重症感染并发细胞因子风暴患者心脏检测及分析。方法回顾性分析解放军总医院第二医学中心老年男性急性重症感染患者31例,检测白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(N)、淋巴细胞计数(LWBC)、C反应蛋白(CRP)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTn)T、cTnI、N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)水平。采用超声心动图检测。采用彩色多普勒超声测量三尖瓣反流速度(TRV),三尖瓣反流压差(TRPG)及肺动脉收缩压(SPAP)等。结果老年急性重症感染发病时CRP、WBC、N、LWBC、LDH、CK-MB、cTnT、cTnI、NT-proBNP明显高于发病前和病情缓解后(P<0.01)。31例(100%)患者发病时均出现超声心动图异常;左心室均出现节段性或弥漫性室壁运动减弱,且TRV,TRPG,SPAP高于发病前[(4.26±1.81)m/s vs(2.91±0.78)m/s,(69.50±6.45)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)vs(34.81±2.81)mm Hg,(72.20±9.87)mm Hg vs(38.83±4.34)mm Hg,P<0.01]。经治疗病情缓解后,患者超声心动图检测恢复或接近急性发病前。结论老年急性重症感染患者细胞因子风暴下易发生心脏损伤,超声心动图可直观、准确监测心脏的变化。
- 谭国娟刘宏斌肖湖南郭英华安莉扬光高德伟张珂诚常青
- 关键词：超声心动描记术细胞因子类
- 非高密度脂蛋白胆固醇对60岁及以上人群全因及病因特异死亡的影响
- 2025年
- 目的探究非高密度脂蛋白胆固醇(non-high-density lipoprotein cholesterol,non-HDL-C)对60岁及以上人群全因和病因特异死亡的影响。方法采用回顾性队列研究方法,选取1999—2018年美国国家健康与营养筛查数据库中16642例60岁及以上参与者为研究对象,依据non-HDL-C水平三分位数分为第1三分位组(non-HDL-C<3.15 mmol/L,5499例)、第2三分位组(3.15~4.06 mmol/L,5499例)和第3三分位组(non-HDL-C>4.06 mmol/L,5644例),以发生全因、心血管和非心血管死亡为研究终点,采用Cox比例风险回归、Kaplan-Meier生存分析和限制性立方样条曲线进行分析。结果non-HDL-C水平与全因、心血管和非心血管死亡风险存在显著的L形关系。在多变量调整后,与第2三分位组比较,第1三分位组全因、心血管和非心血管死亡明显升高,差异有统计学意义(HR=1.123,95%CI:1.054~1.200,P=0.000;HR=1.142,95%CI:1.024~1.292,P=0.027;HR=1.113,95%CI:1.033~1.210,P=0.011)。Kaplan-Meier生存分析显示,第1三分位组生存率显著低于第2和第3三分位组(P<0.01)。阈值效应分析显示,当non-HDL-C水平分别低于3.36 mmol/L、3.18 mmol/L和3.59 mmol/L时全因、心血管和非心血管死亡风险显著增高(P<0.01)。结论60岁及以上人群non-HDL-C与全因和病因特异死亡率呈L形相关,>3.18 mmol/L为合理范围。
- 付治卿白永怿安莉张帷来松李珊
- 关键词：胆固醇非高密度脂蛋白胆固醇
- 血红素氧合酶1干预对呼吸机所致肺损伤的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨血红素氧合酶1(HO-1)的干预对家兔呼吸机所致肺损伤(VILI)的影响。方法 24只家兔随机分为常规潮气量+PEEP组(C组)、呼吸机所致肺损伤组(VILI组)、呼吸机所致肺损伤+HO-1诱导剂干预组(Hm组);实验终点行动脉血气分析,Western blot和免疫组化方法检测肺组织HO-1的表达水平和细胞定位,观察肺组织形态变化并进行肺损伤评分,测定肺组织湿干重比值。结果 VILI组较C组HO-1蛋白表达水平升高,HO-1蛋白主要定位于肺泡上皮细胞和血管内皮细胞,在肺泡巨噬细胞和中性粒细胞也有表达。Hm组与VILI组比较,HO-1蛋白表达水平升高,PaO2/FiO2升高,肺湿干重比值和肺损伤评分降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HO-1蛋白表达升高能减轻VILI,对VILI有一定的保护作用。
- 安莉刘庆辉秦雪冰刘长庭俞森洋
- 关键词：呼吸机所致肺损伤血红素氧合酶1家兔
- COX-2和p53蛋白在非小细胞肺癌中的表达及与微血管生成的相关性研究被引量：13
- 2007年
- 目的探讨COX-2、p53的表达与肺癌血管生成及临床病理特征的关系。方法收集临床资料完整的肺癌手术标本85例,肺良性病变手术标本20例,采用免疫组化方法检测COX-2、p53蛋白及MVD的表达情况。结果(1)COX-2、p53在肺癌中阳性表达率分别为56.5%和58.8%,肺癌MVD值为43.55±11.45,均显著高于肺良性病变(P<0.05);(2)肺癌组织中COX-2表达与组织学类型、肿瘤分化程度和淋巴结转移显著相关(P<0.05);(3)肺癌组织中p53表达与淋巴结转移相关(P<0.05);(4)肺腺癌MVD值显著高于肺鳞癌,有淋巴结转移组MVD值显著高于无淋巴结转移组(P<0.05);(5)COX-2与MVD、p53与MVD、COX-2与p53的表达呈正相关。结论COX-2、p53的表达增强参与了肺癌的发生发展过程,两者在肺癌血管生成方面存在协同作用。联合检测两者的表达情况对肺癌的临床评价有重要价值,并可能成为肺癌治疗的新靶点。
- 安莉王静俞森洋
- 关键词：肺肿瘤COX-2P53血管生成
- 氧化应激与机械通气所致肺损伤相关性的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的:观察家兔机械通气所致肺损伤过程中MDA、TAC水平变化,探讨氧化应激对家兔机械通气所致肺损伤的影响。方法:16只家兔随机分为常规潮气量+PEEP组(C组)、机械通气所致肺损伤组(VILI组),每组8只;通气4 h放血处死动物,测定肺组织MDA及TAC含量,观察肺组织形态变化并进行肺损伤评分,测定肺组织湿干比值。结果:与C组比较,VILI组肺组织MDA值升高,TAC值降低,肺湿干比增加,肺组织出现明显损伤改变、肺损伤评分升高,以上差异均具有统计学意义。结论:致伤性通气方式能引起肺脏明显的氧化应激,而肺内的抗氧化能力相对不足,是机械通气所致肺损伤的重要机制。
- 安莉王雅娟俞森洋
- 关键词：机械通气所致肺损伤丙二醛总抗氧化能力氧化应激家兔
- 吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效分析被引量：6
- 2007年
- 目的观察吉非替尼对晚期非小细胞肺癌患者的疗效。方法对吉非替尼治疗的非小细胞肺癌22例进行分析。结果22例中可评估的14例中(5例疾病稳定,2例完全缓解,1例部分缓解)有效率21.4%,临床获益率8/14(57.2%)。结论吉非替尼对晚期非小细胞肺癌疗效较好,其副反应相对小,耐受性好。
- 张进川李洪霞张东安莉
- 关键词：肿瘤治疗方案
