孙悦
- 作品数：9 被引量：34H指数：4
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨量-肌量减少性肥胖综合征与2型糖尿病关系的研究进展被引量：4
- 2021年
- 随着人口老龄化进程加剧,增龄性疾病发病率增高,多病共存对老年人的健康造成极大危害,探讨骨量-肌量减少性肥胖综合征与2型糖尿病之间的关系可为治疗老年人多病共存提供理论依据。本文就骨量-肌量减少性肥胖综合征与2型糖尿病的关系予以综述,得出二者之间关系密切,相互影响,综合治疗可有效改善整体预后,提高生存质量。
- 万家敏赵柯湘孙悦邓紫丹罗成肖谦
- 关键词：骨质疏松肥胖
- 基质金属蛋白酶-1、金属蛋白酶组织抑制因子-1在老年肌少症大鼠中的表达及意义被引量：10
- 2020年
- 目的观察肌少症大鼠骨骼肌质量、力量的变化以及基质金属蛋白酶(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)及Ⅰ型胶原的表达。方法 11只5月龄SD大鼠作为成年对照组(YC组);18只24月龄SD大鼠根据双能X线吸光测定得到的相对瘦质量(瘦质量%)分为两组,其中9只大鼠为老年对照组(OC组),9只大鼠为老年肌少症组(OS组),分组标准为YC组相对瘦质量较OS组高2SD;大鼠喂养4周后处死;电子抓力仪测量大鼠前肢抓力;HE染色和天狼星红染色观察大鼠腓肠肌细胞外基质变化;Western blot检测MMP-1、TIMP-1及Ⅰ型胶原的蛋白表达量。结果老年对照组相对抓力低于成年对照组(P<0.01),瘦质量%与成年对照组无统计学差异(P>0.05),HE染色和天狼星红染色示细胞外基质较成年对照组增多,Ⅰ型胶原、TIMP-1的表达高于成年对照组(P<0.05),MMP-1的表达与成年对照组无统计学差异(P>0.05);与老年对照组相比,老年肌少症组相对抓力未见显著性差异(P>0.05),瘦质量%显著下降(P<0.01),HE染色及天狼星红染色示细胞外基质增多,Ⅰ型胶原、TIMP-1的表达增多(P<0.05),MMP-1的表达降低(P<0.05)。结论增龄过程中骨骼肌MMP-1/TIMP-1失衡,影响细胞外基质代谢,导致细胞外胶原纤维增多,进而影响骨骼肌质量和功能,可能是肌少症发病的重要原因之一。
- 朱师宇吕安康赵宇星蒲蝶廖芷吟孙悦陈金梁肖谦
- 关键词：MMP-1TIMP-1ECM
- 靶向CXCR4核素显像在临床中的应用进展
- 2025年
- CXC家族趋化因子受体-4(CXC chemokine receptor type 4, CXCR4)是一种G蛋白偶联跨膜受体,在机体广泛表达。CXCR4在胚胎发育、造血、细胞迁移、肿瘤、炎症等诸多生理和病理过程发挥关键作用,使CXCR4具有成为显像和治疗靶点的潜力。放射标记的CXCR4配体^(68)Ga-Pentixafor近年来已被用于正电子发射断层无创成像,在多种疾病的诊疗方面展现出重要作用,本文将针对^(68)Ga-Pentixafor PET/CT在临床中的应用发展进行阐述。
- 杨欣悦申航宋颖孙悦何文雯冯正平胡金波杨淑敏李启富
- 关键词：趋化因子受体4分子探针正电子发射计算机断层显像
- 醛固酮/皮质醇共分泌致AVS结果误判的原发性醛固酮增多症1例临床应对
- 2024年
- 患者女性,61岁,发现血压升高15年。原发性醛固酮增多症筛查试验及确诊试验均阳性。肾上腺CT表现为右侧低密度结节,但肾上腺静脉取血(AVS)常规分析显示左侧醛固酮优势分泌。进一步采用儿茶酚胺代谢产物校正,提示醛固酮分泌优势侧为右侧,且^(68)Ga-Pentixafor PET/CT证实右侧肾上腺结节代谢活性明显升高。行右侧肾上腺切除术后生化及临床达到完全缓解。最终诊断为原发性醛固酮增多症(右侧醛固酮瘤)伴亚临床库欣综合征。
- 董浩宇吴飞飞廖云艳孙悦冯正平李启富
- 关键词：醛固酮增多症库欣综合征肾上腺静脉采血
- 基于机器学习算法探讨甲状腺相关性眼病的免疫相关基因被引量：1
- 2023年
- 目的通过机器学习算法探讨甲状腺相关性眼病(TAO)的免疫相关基因。方法从GEO数据库下载TAO相关基因芯片数据集,共获得24例正常对照者(正常对照组)的样本和27例TAO患者(TAO组)的样本。利用R 4.2.1软件对两组样本数据进行分析以筛选差异表达基因(DEGs),然后进行DEGs的基因本体论(GO)功能富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析、疾病本体(DO)富集分析。通过基因集富集分析识别两组之间差异最显著的信号通路。利用最小绝对值收敛和选择算子(LASSO)算法及支持向量机-递归特征消除(SVM-RFE)算法在DEGs中筛选对TAO具有潜在诊断价值的特征性基因并取交集,通过受试者工作特征曲线评价最佳特征性基因的诊断效能。利用CIBERSORT反卷积算法分析22种免疫细胞在两组样本中的浸润情况,分析诊断效能较高的最佳特征性基因与免疫细胞的相关性。结果共得到20个DEGs。GO功能富集分析结果显示,DEGs涉及的生物过程包括骨骼肌细胞分化、细胞趋化过程等,涉及的细胞组分包括分泌颗粒管腔及囊腔等,涉及的分子功能包括多种受体结合等。KEGG通路富集分析结果显示,DEGs主要富集在白细胞介素17信号通路等。DO富集分析结果显示,DEGs富集的疾病包括关节炎、淋巴结疾病和川崎病等。基因集富集分析结果显示,与正常组相比,TAO组中的基因主要富集在与溶酶体、氧化磷酸化、氨基糖和核苷酸糖的代谢、N聚糖生物合成相关的信号通路及过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路中。对LASSO算法和SVM-RFE算法的结果取交集后,共获得6个最佳特征性基因,其中MPEG1的mRNA表达量对TAO的诊断效能最高(曲线下面积为0.889)。TAO组的CD4^(+)幼稚T淋巴细胞、滤泡辅助性T淋巴细胞、单核细胞、M0型巨噬细胞、激活的肥大细胞及中性粒细胞占比均高于正常对照组,而M2型巨噬细胞和静息的肥
- 孙悦夏宁戴玮然
- 关键词：甲状腺相关性眼病免疫细胞免疫相关基因机器学习算法
- 维生素D与老年肌肉减少症关系的研究进展被引量：12
- 2021年
- 随着社会老龄化的加速,肌肉减少症在老年人群中的患病率不断增加,且易导致老年人跌倒、骨折、丧失独立生活能力,严重影响老年人的生活质量,日益成为全球化的健康问题。当前关于肌肉减少症发病机制的研究主要涉及骨骼肌蛋白合成分解失衡、氧化应激与线粒体功能紊乱、炎症因子失调与胰岛素抵抗等,维生素D可通过防止氧化应激损伤、保护线粒体功能等途径减少肌肉力量、质量下降,维持骨骼肌功能。维生素D的缺乏与肌肉减少症的发生、发展密切相关,但关于维生素D影响肌肉减少症的具体作用机制尚需进一步研究。
- 李想傅伊铭孙悦肖谦
- 关键词：老年人维生素D
- Mibefradil可改善肥胖小鼠骨骼肌的质量、功能和结构
- 2022年
- 目的探讨mibefradil对肥胖小鼠骨骼肌质量、功能及结构的影响。方法将15只6周龄C57BL/6小鼠随机分为普通饮食组(Con组,n=5)、高脂饮食组(HFD组,n=5)和高脂饮食+mibefradil干预组(HFD+Mibe组,n=5)。电子抓力仪测量小鼠前肢抓力,DXA分析小鼠后肢肌肉含量,GPO-PAP法测定甘油三酯和总胆固醇,HE染色观察小鼠腓肠肌肌纤维横截面积,Western blot和免疫荧光技术检测自噬水平变化,Westernblot检测Akt/mTOR信号通路的激活情况。结果与Con组相比,HFD组体质量增加,相对抓力、后肢肌肉比率降低(P<0.05),给予mibefradil干预后体质量减轻,相对抓力升高、后肢肌肉比率升高(P<0.05);HE染色结果显示,与Con组相比,HFD组平均肌纤维横截面积降低,给予mibefradil干预后平均肌纤维横截面积得到改善(P<0.05);免疫荧光结果显示,HFD组和HFD+Mibe组的LC3多均匀分布于细胞浆,呈浅淡红色荧光;而在HFD组检测到不同程度的明亮斑点状红色荧光;Westernblot结果显示,与Con组相比,HFD组LC3Ⅱ蛋白表达水平升高,P62蛋白表达水平降低,AKT和mTOR的磷酸化表达降低,给予mibefradil干预后LC3Ⅱ蛋白表达水平降低,P62蛋白表达水平升高,AKT和mTOR的磷酸化表达升高(P<0.05)。结论给予mibefradil干预可以抵抗高脂诱导的体质量增加,改善肥胖小鼠的肌肉质量和功能,这可能与其改善脂代谢和通过激活AKT/mTOR信号通路来抑制肥胖诱导的过度自噬有关。
- 吴江豪吴永鑫杨韵菲余靖傅饶孙悦肖谦
- 关键词：MIBEFRADILT型钙通道肥胖骨骼肌自噬
- 糖尿病脑病的现代认识被引量：6
- 2015年
- 糖尿病脑病(diabetic encephalopathy,DE)是糖尿病引起的严重的中枢神经系统并发症。目前,糖尿病是认知功能障碍的独立危险因素已成为学术界的普遍共识,但是对DE的概念尚存在一定的争论,较为一致的观点是糖尿病相关的血糖紊乱、血脂紊乱、胰岛素抵抗、血管病变、肥胖等代谢紊乱因素综合作用导致的脑部神经电生理、影像、病理等异常改变的慢性进展性认知功能障碍。
- 陈金梁孙悦赵宇星肖谦
- 关键词：糖尿病脑病发病机制
- 线粒体参与糖尿病肾病发生的研究新进展被引量：1
- 2014年
- 糖尿病肾病(DN)是糖尿病远期主要并发症之一,累及肾脏微血管,导致肾功能不可逆损害,并迅速进展至肾病终末期。DN发病机制复杂,目前仍不完全清楚,近期有研究发现,线粒体通过其内DNA水平异常、解偶联蛋白2抗氧化及线粒体抗病毒信号分子调节失衡、钙离子超载等参与了DN发生发展。
- 孙悦甘华
- 关键词：线粒体糖尿病肾病发病机制
