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锌和硒对CCl＿4肝损害保护作用的实验研究被引量：8: 1995年; 实验用ＳＤ大鼠。ＣＣｌ４经口染毒５００ｍｇ／ｋｇ。每周２次。连续染毒６周。染毒的同周分别给予锌（６ｍｇ／ｋｇ混入饲料中喂饲）。硒（３μｇ／ｍｌ饮用水供饮用）及ＶｉｔＥ（１０ｍｇ／ｋｇ腹腔注射，每周二次），共给１０周。于每隔两周处死一批动物，１０周实验的结果显示，ＣＣｌ４染毒后表现为ＳＧＰＴ活性、ＭＤＡ含量升高，ＧＳＨ、Ｐ４５０及ｂ５的含量下降，Ｚｎ、Ｓｅ和ＶｉｔＥ处理组其ＳＧＰＴ活性升高的幅度低于ＣＣｌ４组，上升的峰值也迟两周出现。停止染毒后，Ｚｎ，Ｓｅ组ＳＯＰＴ活性迅速下降，于第八周恢复对照组水平，并比ＶｉｔＥ组早两周达正常。各处理组ＭＤＡ含量值也表现为上升的幅度低，染毒停止后迅速恢复。Ｚｎ组ＧＳＨ第六周才有显著下降，第八周即恢复，Ｓｅ组则在整个观察期未见有显著的下降。各组染毒后细胞色素Ｐ４５０含量均下降。除Ｚｎ组于第八周达对照组水平外，其他组至第一周仍低于阴性组，细胞色素ｂ５含量Ｚｎ组、Ｓｅ组和ＶｉｔＥ组则于第四周开始下降，第八周恢复。组织病理学改变表现为ＶｉｔＥ、Ｚｎ、Ｓｅ组肝损害程度轻于ＣＣｌ４组。在抗纤维化上Ｓｅ和Ｚｎ优于ＶｉｔＥ。; 赖玉熔周炯亮; 关键词：锌硒四氯化碳肝损害药理学

锰和锗对CCl＿4肝损害保护作用的实验研究被引量：2: 1995年; 实验用ＳＤ大鼠。ＣＣｌ４５００ｍｇ／ｋｇ经口染毒。每周两次。连续染毒６周。于染毒的同时分别给予锰４ｍｇ／ｋｇ和锗－１３２１０ｍｇ／ｋｇ混入饲料中喂饲。ＶｉｔＥ以１０ｍｇ／ｋｇ经腹腔注射。每周两次。每两周处死一批动物。结果显示，锰组、锗－１３２组和ＶｉｔＥ组染毒后，ＳＧＰＴ在第二周增加的幅度均低于ＣＣｌ４组，并于停止染毒后迅速下降。且锰组、锗－１３２组比ＶｉｔＥ组早两周恢复正常水平。各处理组肝匀浆中ＭＤＡ在整个观察期上升的幅度均低于ＣＣｌ４组。在染毒停止后第８周恢复正常。锰组肝匀浆中ＧＳＨ含量于整个染毒期均未见显著的下降，锗－１３２组于第４周降低显著，第８周恢复。细胞色素Ｐ４５０染毒后各组均显著降低并持续至第１０周，ｂ５值锰组和锗－１３２组分别在第四周及第六周有一最低值。均于第八周恢复。病理结果显示，锰组和锗－１３２组其纤维化、脂变的程度明显减轻。提示锰、和锗－１３２对ＣＣｌ４肝损害有一定的保护作用，其效果优于ＶｉｔＥ。; 赖玉熔周炯亮; 关键词：四氯化碳肝损害锰锗药理学

外源性化学物诱导的肝氧化损伤机制被引量：3: 1995年; 外源性化学物诱导的肝氧化损伤机制中山医科大学卫生学院劳动卫生教研室（广州市中山二路，５１００８９）赖玉熔，周炯亮肝脏是外源性化合物在体内生物转化和排泄的主要场所。其在肝内的代谢大都在酶的催化下进行，外源性化合物经肝中氧化还原作用后能产生多种自由基，其...; 赖玉熔周炯亮; 关键词：外源性化合物化学诱导肝脏

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周炯亮

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