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卢芳

作品数：135 被引量：825H指数：16
供职机构：黑龙江中医药大学中医药研究院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划教育部“春晖计划”更多>>
相关领域：医药卫生农业科学理学更多>>

合作作者

文献类型

  • 119篇期刊文章
  • 10篇会议论文
  • 4篇专利
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 131篇医药卫生
  • 2篇农业科学
  • 1篇理学

主题

  • 23篇代谢
  • 22篇中药
  • 21篇代谢组学
  • 20篇刺五加
  • 18篇帕金森
  • 16篇药理
  • 16篇帕金森病
  • 13篇细胞
  • 12篇药理作用
  • 10篇毒性
  • 10篇生物标志
  • 10篇生物标志物
  • 10篇痛风
  • 10篇痛风性
  • 10篇风性
  • 10篇标志物
  • 9篇通路
  • 9篇关节炎
  • 8篇白鲜
  • 8篇白鲜皮

机构

  • 135篇黑龙江中医药...
  • 3篇教育部
  • 2篇黑龙江中医药...
  • 2篇黑龙江中医药...
  • 2篇佳木斯医学院
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇南京中医药大...
  • 1篇齐齐哈尔医学...
  • 1篇中国科学院
  • 1篇齐齐哈尔医学...
  • 1篇中国药科大学
  • 1篇上海现代制药...
  • 1篇黑龙江省中医...
  • 1篇鸡西市中医医...
  • 1篇江西中医药大...
  • 1篇黑龙江珍宝岛...

作者

  • 135篇卢芳
  • 126篇刘树民
  • 30篇于栋华
  • 25篇陈平平
  • 20篇王宇
  • 12篇柳长凤
  • 9篇周琦
  • 9篇董培良
  • 9篇井月娥
  • 8篇白云
  • 8篇董婉茹
  • 6篇张淑香
  • 6篇张宁
  • 6篇李煦照
  • 5篇周世慧
  • 5篇任燕冬
  • 5篇杨晓丹
  • 4篇孙强
  • 4篇张颖
  • 4篇王洪玉

传媒

  • 11篇中药药理与临...
  • 9篇中国实验方剂...
  • 6篇中医药信息
  • 6篇中国中药杂志
  • 6篇药物评价研究
  • 5篇中国中医药信...
  • 5篇中华中医药杂...
  • 4篇中国药房
  • 4篇世界科学技术...
  • 4篇中华中医药学...
  • 3篇中国老年学杂...
  • 3篇中医药学报
  • 3篇中草药
  • 3篇中国药师
  • 3篇中药材
  • 3篇中国医药导报
  • 3篇药学前沿
  • 2篇中国中西医结...
  • 2篇中国药理学通...
  • 2篇时珍国医国药

年份

  • 21篇2025
  • 14篇2024
  • 15篇2023
  • 4篇2022
  • 2篇2021
  • 3篇2020
  • 3篇2017
  • 11篇2016
  • 13篇2015
  • 13篇2014
  • 6篇2013
  • 7篇2012
  • 9篇2011
  • 7篇2009
  • 5篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
共 135 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
基于尿液代谢组学发掘白鲜皮水提液致大鼠肝毒性生物标志物
2025年
对白鲜皮水提液(aqueous extract of Dictamni Cortex,ADC)致肝损伤大鼠进行非靶向尿液代谢组学研究,发掘其潜在毒性生物标志物。48只SD大鼠随机分为空白组,ADC高、中、低剂量组,每组12只,雌雄各半,经口灌胃给药4周。通过大鼠体质量、肝脏质量/指数、生化指标、谷胱甘肽(L-glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及病理学变化评价药物对SD大鼠的肝损伤情况;qPCR检测肝脏代谢酶及炎症因子表达;通过主成分分析(principal component analysis,PCA)、偏最小二乘法判别分析(partial least squares-discriminant analysis,PLS-DA)筛选差异代谢物,进行代谢通路分析。将异常表达的生化指标与差异代谢物进行曼特尔(Mantel)检验分析,筛选潜在生物标志物。ADC高剂量组降低SD大鼠体质量,升高肝脏质量及指数,导致肝脏炎细胞浸润及脂肪变性,降低谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)和GSH,升高MDA、细胞色素P450(cytochrome P450,CYP)3A1、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。空白组与ADC高剂量组共筛选到差异代谢物76个,主要参与了磷酸戊糖途径、色氨酸代谢、嘌呤代谢、戊糖和葡萄糖醛酸相互转化、半乳糖代谢和谷胱甘肽代谢等途径,经过Mantel检验,最终得到甘氨酰胺核苷酸(glycineamideribotide)、2′-脱氧肌苷-5′-二磷酸(dIDP)、半乳糖甘油(galactosylglycerol)作为ADC诱导SD大鼠肝毒性的生物标志物。ADC通过干扰大鼠糖代谢、铁死亡、嘌呤代谢等途径诱导肝毒性,而甘氨酰胺核苷酸、2′-脱氧肌苷-5′-二磷酸、半乳糖甘油或可作为其毒性标志物。
孙慧娟高蕊张萌萌邓戈宇黄琳张振东王宇卢芳刘树民
关键词：白鲜皮肝毒性生物标志物
阿尔茨海默病与微小脱氧核糖核酸的研究进展
2014年
一、微小脱氧核糖核酸（microRNA,miRNA）概述 miRNA是一类编码长度为20 ～ 25个核苷酸的非编码单链小分子RNA,于1993年首次被发现[1],具有高度保守性、组织特异性和阶段特异性等特点,在不同组织中及生物发育的不同阶段均有不同的miRNA表达.例如,miR-1720位于Hela细胞同一基因簇内并在斑马鱼细胞中表达,但在鼠肾和蛙卵巢细胞中未检测到;miR-1专一地表达于人类的心肌组织,在其他组织中检测不到,同时miR-1的表达只在小鼠胚胎形成阶段可以检测到其存在.故miRNA的这些生物学特性,意味着其在复杂的基因表达调控中具有更广泛且重要的作用.
白云潘思文李洋卢芳刘树民
关键词：脱氧核糖核酸阿尔茨海默病HELA细胞组织特异性小分子RNA基因表达调控
穿山龙总皂苷对白介素-1β诱导大鼠成纤维样滑膜细胞PI3K/AKT的影响被引量：16
2012年
目的:观察穿山龙总皂苷对重组白介素-1β(rIL-1β)诱导的大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)的影响,探讨其对PI3K/AKT通路的作用。方法:原代培养滑膜细胞;模型组给予10μg·L-1rIL-1β,给药组给予10μg·L-1rIL-1β和100μg·L-1穿山龙总皂苷共同孵育,孵育72 h后用Western blot法测定穿山龙总皂苷对rIL-1β诱导大鼠FLS中磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(p-AKT)表达的影响。结果:与空白组比较,模型组p-PI3K,p-AKT水平明显升高(分别为162.66±2.34,157.03±1.84)(P<0.05),穿山龙总皂苷能显著降低rIL-1β诱导下大鼠FLS中p-PI3K,p-AKT水平(分别为67.84±1.24,71.66±1.20)(P<0.01)。结论:穿山龙总皂苷可抑制PI3K/AKT信号转导通路;穿山龙总皂苷具有治疗痛风性关节炎(Gouty Arthritis,GA)的潜在价值。
于栋华刘磊卢芳杨超薛欢欢刘树民
关键词：穿山龙总皂苷白介素-1Β成纤维样滑膜细胞
基于肺纤维化模型的五味参芩汤配比筛选及提取工艺研究被引量：3
2024年
目的:研究五味参芩汤的最佳提取工艺,基于肺纤维化模型研究最佳配伍。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)和正交实验法探究五味参芩汤的最佳提取工艺,使用博来霉素诱导建立肺纤维化大鼠模型,研究五味参芩汤最佳配比。通过HE染色观察各组肺组织病理变化;采用DSI/BUXCO气道阻力和肺顺应性监测系统仪器,计算机实时监测并记录大鼠潮气量、气道阻力及动态肺顺应性;试剂盒检测肺纤维化模型大鼠血清中III型前胶原氨基端前肽(PIIINP)、基质金属蛋白酶7(MMP-7)、表面活性蛋白A(SP-A)、表面活性蛋白-D(SP-D)、涎液化糖链抗原6(KL-6)、血红素氧化酶-1(HO-1)及肺组织中相关指标羟脯氨酸(HYP)含量,计算各组综合评分以此从16组配比组合中筛选出最优配比。以五味参芩汤中人参皂苷Rg1、黄芩苷、五味子醇甲、阿魏酸、桔梗皂苷D的含量以及出膏率为综合考察指标,以乙醇浓度、液料比、煎煮时间和煎煮次数为考察因素设计出L9(3^(4))正交实验表,计算各组综合评分以此初步优选五味参芩汤的提取工艺。结果:与正常对照组比较,模型对照组潮气量、动态肺顺应性肺功能指标显著降低(P<0.01),气道阻力及PIIINP、MMP-7、SP-A、SP-D、KL-6、HO-1及HYP含量显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,五味参芩汤给药16组潮气量、动态肺顺应性增加(P<0.05,P<0.01),气道阻力及PIIINP、MMP-7、SP-A、SP-D、KL-6、HO-1以及HYP含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。五味参芩汤最佳配比为:人参9 g,黄芩15 g,五味子6 g,川芎12 g,桔梗9 g。最佳提取工艺为:10倍量90%乙醇,煎煮1.5 h,提取1次。结论:以博来霉素成功复制了肺纤维化大鼠模型,且五味参芩汤可以用于肺纤维化的治疗;筛选出了五味参芩汤最佳配比;建立了此方中主要成分含量测定的液相方法,且优选的提取工艺方法重现性、稳定性、精密度、加样回收均良好,方法稳定可靠。
杨慧聪王克婧张飞宇孙梦迪卢芳王宇陈平平刘树民
关键词：肺纤维化正交实验高效液相色谱法
盐酸普萘洛尔致银屑病样大鼠模型的剂量、时间及性别探讨被引量：3
2025年
目的:研究5%盐酸普萘洛尔乳膏剂在不同剂量、时间、性别下对银屑病样大鼠造模效果的影响。方法:将大鼠随机分为6组,雌性空白及高(2.7 g/4 cm^(2))、低(1.2 g/4 cm^(2))剂量组、雄性空白及高(2.7 g/4 cm^(2))、低(1.2 g/4 cm^(2))剂量组,将5%盐酸普萘洛尔乳膏剂均匀涂抹于大鼠背部皮肤上,每天1次,分别涂抹1周、2周,设立1个月恢复期。通过比较各组银屑病皮损面积和严重程度指数、HE染色、免疫组化法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和细胞角蛋白(cytokeratin-17,CK-17)表达水平、ELISA及RT-qPCR法检测大鼠炎症细胞因子表达,评价皮损严重程度及造模效果。结果:与空白组比较,造模1周和2周的雌雄高低剂量组大鼠出现明显红斑、鳞屑和肥厚,角化不全,表皮增厚,PCNA和CK-17表达增多,血清和皮损中的IL-1β、IL-17A、IL-22、IL-23和TNF-α表达量升高;与造模2周比较,造模1周表达明显,且雌鼠优于雄鼠;恢复1个月后,各组大鼠的表达较1周和2周造模时期下降。结论:5%盐酸普萘洛尔乳膏剂诱导银屑病样大鼠模型,重复性好,与造模2周相比造模1周效果好,雌鼠优于雄鼠,高剂量造模效果更好。
张萌萌刘树民孙慧娟高蕊邓戈宇张振东黄琳卢芳
关键词：盐酸普萘洛尔
基于肝代谢组学研究毛蕊花糖苷防治痛风性关节炎的机制被引量：3
2024年
对痛风性关节炎(gouty arthritis, GA)大鼠给予毛蕊花糖苷(acteoside)后,进行肝代谢组学研究,运用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)技术,寻找相关潜在生物标志物及相关代谢通路。将SD大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱(0.3 mg·kg^(-1))组以及毛蕊花糖苷高(200 mg·kg^(-1))、中(100 mg·kg^(-1))、低(50 mg·kg^(-1))剂量组,每组7只,共计42只。连续给药7 d,每日1次。给药期间采用尿酸钠诱导大鼠GA模型。观察大鼠关节肿胀程度和滑膜组织病理变化,测定大鼠滑膜组织中炎症因子白细胞介素^(-1)β(IL^(-1)β)、白细胞介素^(-1)8(IL^(-1)8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。对大鼠肝脏进行UPLC-Q-TOF-MS数据采集,利用Progenesis QI和EZ info进行数据分析,并联合人类代谢组学数据库(HMDB)和京都基因与基因组百科全书数据库(KEGG)找出相关潜在生物标志物和代谢通路。结果表明,毛蕊花糖苷可改善GA大鼠关节肿胀,减轻滑膜组织损伤并降低炎症因子表达水平。共鉴别出19个共同的生物标志物,毛蕊花糖苷可对其中17个标志物进行回调,共富集到7条代谢通路,包括甘油磷脂代谢、亚油酸代谢、牛磺酸和亚牛磺酸代谢等,其中甘油磷脂代谢发生强烈扰动。代谢组学分析发现毛蕊花糖苷可能通过调控甘油磷脂代谢、亚油酸代谢、牛磺酸与亚牛磺酸代谢,减少炎症因子表达,来改善GA大鼠症状,为日后研究和开发提供一定的参考。
于承禄卢芳于栋华徐晓敏徐鹏刘树民
关键词：毛蕊花糖苷痛风性关节炎
拜颤停复方对帕金森病小鼠模型多巴胺的影响被引量：7
2016年
目的观察拜颤停复方组分配比对帕金森病(Parkinson′s disease,PD)小鼠纹状体内多巴胺(dopamine,DA)的影响,筛选最优配比。方法以MPTP诱导C57BL/6小鼠建立PD模型,采用均匀设计的实验方法,将组成拜颤停复方的3味中药提取物按不同配比(刺五加提取物X1∶白芍提取物X2∶钩藤提取物X3=30.00∶34.92∶82.50,48.00∶19.98∶72.19,18.00∶44.88∶61.88,36.00∶29.94∶51.56,54.00∶15.00∶41.25,24.00∶39.90∶30.94,42.00∶24.96∶20.63)进行干预,模型组和正常组灌胃等量5%羧甲基纤维素钠,连续干预20日。运用超高效液相色谱-串联质谱(ultra performance liquid chromatography tandem mass spectrometry,UPLC-MS)方法,观察各组小鼠DA含量。除正常组10只外,筛选PD模型小鼠20只,随机数字表法分为模型组和拜颤停复方组(优化配比组方),拜颤停复方组灌胃优化配比提取物,模型组和正常组灌胃等量0.5%羧甲基纤维素钠,连续干预20日。观察各组小鼠行为学,检测纹状体内DA含量。结果与正常组比较,模型组小鼠纹状体内DA含量降低(P<0.01),提示造模成功。与模型组比较,1、2组纹状体内DA含量升高(P<0.05),根据二次多项式逐步回归统计结果,得出回归方程为Y=0.265+0.026X2-0.056X3+0.334×10^(-3)×X1×X3+0.691×10^(-3)×X3~2,钩藤提取物为影响药效的主因素(P<0.01),由回归方程预测其最佳配伍为:X1(刺五加提取物)=54.00mg/(kg·d),X2(白芍提取物)=44.88mg/(kg·d),X3(钩藤提取物)=82.50mg/(kg·d),拜颤停复方组爬杆时间缩短,自主活动次数升高,DA含量升高,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论拜颤停复方能增加帕金森病小鼠纹状体DA的含量,最优配比为54.00∶44.88∶82.50。
任燕冬井月娥张淑香王洪玉卢芳刘树民
关键词：帕金森病多巴胺均匀设计
大麻及大麻素药用价值的现代研究进展被引量：15
2020年
大麻虽是最为常见的毒品之一,但也不可否认其具有强大的医疗潜力。大麻素为大麻的主要活性成分,现代研究发现大麻素具有镇痛、抗炎、抗抑郁、调节免疫、抗肿瘤等丰富的药理活性,可用于缓解化疗引起的恶心呕吐,减轻癌症相关的病理性疼痛,治疗癫痫、帕金森、多发性硬化症、创伤后应激障碍等多种疾病。本文主要从大麻及大麻素的药理作用、作用机制、临床应用及实验研究角度出发,对其近五年研究进展进行归纳梳理,以期为大麻药用价值的深入研究提供参考依据,也为其合理开发与利用提供有益借鉴。
王秋月卢芳刘树民
关键词：大麻大麻素大麻二酚药理作用
基于miRNA高通量测序探讨芪玄抑甲宁改善格雷夫斯病小鼠甲状腺功能亢进的作用机制被引量：2
2023年
目的基于微小RNA(miRNA)高通量测序技术,探讨芪玄抑甲宁通过调控miRNA改善格雷夫斯病(GD)甲状腺功能亢进的作用机制。方法将雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、甲巯咪唑组和芪玄抑甲宁组,前期应用重组腺病毒(Ad-TSHR289)免疫造模成功后,芪玄抑甲宁组灌胃芪玄抑甲宁50 g/(kg·d)进行干预,观察各组小鼠血清中三碘甲腺原氨酸(T_(3))、甲状腺素(T_(4))、促甲状腺激素(TSH)水平及甲状腺组织病理形态,并对对照组、模型组和芪玄抑甲宁组小鼠甲状腺组织进行miRNA测序。结果与模型组比较,芪玄抑甲宁干预4周后,小鼠血清T_(3)、T_(4)显著降低(P<0.05,P<0.01),TSH升高(P<0.05);小鼠甲状腺滤泡大小形状比较均一,排列疏松,胶质含量相对丰富。与对照组比较,模型组共筛选出171个差异表达miRNA,其中99个miRNA下调、72个miRNA上调;与模型组比较,芪玄抑甲宁组共筛选出127个差异表达miRNA,其中61个miRNA下调、66个miRNA上调。差异表达miRNA的q RT-PCR验证结果显示,三组小鼠甲状腺组织miR-128-3p、miR-144-3p、miR-363-3p、miR-215-5p和miR-30a-5p表达与miRNA测序结果基本一致。差异表达miRNA靶基因的富集结果显示,基因本体(GO)功能主要富集于对生长因子的反应、神经元细胞体、染色质结合、DNA转录因子结合、RNA聚合酶Ⅱ结合等方面;京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路主要富集于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、转化生长因子β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)、甲状腺激素信号通路等途径。结论miR-128-3p、miR-144-3p和miR-363-3p可能是芪玄抑甲宁治疗格雷夫斯病甲状腺功能亢进的作用靶点。
高长久卢芳柳长凤于栋华丁崧刘树民
关键词：甲状腺功能亢进生物信息学分析
基于血清代谢组学的白鲜皮治疗银屑病作用机制研究
2025年
目的 应用血清代谢组学技术探讨白鲜皮水提物(DDAE)治疗银屑病的潜在机制。方法 将50只大鼠随机分为对照组、模型组、克银丸(阳性药,0.9 g·kg^(-1))组和DDAE高、低剂量(2.7、0.8 g·kg^(-1))组,采用5%盐酸普萘洛尔乳膏剂外涂构建大鼠银屑病模型,每天ig给药1次,连续14 d。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠皮肤组织病理变化并进行Baker评分;免疫组化法检测大鼠皮肤组织增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞角蛋白(CK-17)表达水平;实时荧光定量PCR(qRTPCR)法检测大鼠皮损组织中的炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-17A、IL-22、IL-23A和肿瘤坏死因子(TNF)-α m RNA表达水平;同时对大鼠血清进行代谢组学分析,筛选差异代谢物并进行通路富集分析。结果 与对照组比较,模型组皮肤组织出现角质层增生,表皮增厚,角化不全或角化过度等现象;克银丸组和DDAE高、低剂量组皮肤组织有少量的角质层增生,表皮轻度变薄,较模型组病理变化明显减轻。与对照组比较,模型组的Baker病理评分升高(P<0.001),PCNA、CK-17蛋白和IL-1β、IL-17A、IL-22、IL-23A和TNF-α m RNA表达明显升高(P<0.001);与模型组比较,克银丸组和DDAE高、低剂量组的Baker病理评分显著下降(P<0.05、0.01、0.001),PCNA、CK-17蛋白和IL-1β、IL-17A、IL-22、IL-23A和TNF-α mRNA表达明显下降(P<0.05、0.01、0.001)。通过血清代谢组学发现,对照组与模型组血清中存在35个差异代谢物,主要与4条代谢通路有关,模型组与DDAE高剂量组血清中存在77个差异代谢物,主要与5条代谢通路有关,其中共同的代谢通路为花生四烯酸代谢通路、乙醛酸和二羧酸代谢通路,涉及主要代谢物有花生四烯酸和乙醛酸。结论 白鲜皮对银屑病具有治疗作用,可能通过调节花生四烯酸代谢、乙醛酸和二羧酸代谢来抑制银屑病的发生。
张萌萌孙慧娟高蕊邓戈宇张振东黄琳刘树民卢芳
关键词：白鲜皮银屑病代谢组学花生四烯酸代谢
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