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血管新生的调控在慢性肾脏病进展中的作用和意义被引量：1: 2007年; 器官和组织的血管系统形成包括两种形式，一种称为血管新生（angiogenesis），指在原先存在的毛细血管和（或）微静脉的基础上以芽生或非芽生的方式生成新的成熟血管；另一种称为血管生成（vasculogenesis），主要发生在胚胎早期，血管直接由成血管细胞长成，是血管从无到有的过程。目前文献所指的血管生成实际上主要指血管新生，血管新生与创伤修复、缺血缺氧、肿瘤、炎症、自身免疫和内分泌等疾病的过程密切相关。肾脏存在丰富的毛细血管网结构，近年来研究证实多种急、慢性肾损害均伴有微血管系统丧失或过度新生，并由此提出了调控血管新生改善肾病进展的治疗概念。因此，我们就血管新生及其调控在慢性肾脏疾病的进展情况作一综述。; 刘凌袁伟杰; 关键词：血管新生慢性肾脏病慢性肾脏疾病毛细血管网微血管系统成血管细胞

氯化钴积聚缺氧诱导因子对5／6肾切除大鼠肾小管间质纤维化的影响被引量：1: 2008年; 进展性肾脏疾病存在慢性缺氧和。肾小管周嗣毛细血管（PTC）的丧失，缺氧诱导因子（HIF）是缺氧适应时恢复细胞内环境稳定的一个核心调节因子，其转录激活靶基因后具有刺激血管新生、红细胞生成和无氧代谢等诸多作用。已有研究证实，通过氯化钴（CoCl2）积聚HIF可改善大鼠的急性缺血性肾损害。本实验采用大鼠5／6肾切除的慢性肾功能衰竭模型，观察CoCl2对残肾HIF积聚和残肾功能的影响，并初步探讨其机制。; 刘凌袁伟杰于建平战晓丽郭云珊; 关键词：肾小管间质纤维化缺氧诱导因子肾切除大鼠氯化钴缺血性肾损害

甲状旁腺激素对人近曲小管上皮细胞转分化及分泌结缔组织生长因子的影响被引量：7: 2008年; 目的探讨甲状旁腺激素（PTH）对人近曲小管上皮细胞系HK-2细胞分泌结缔组织生长因子（CTGF）及细胞转分化的影响。方法应用实时定量PCR和Western印迹观察PTH诱导HK-2细胞CTGFmRNA和蛋白表达情况，从转录水平探讨PTH对CTGF基因启动子活性的调控作用。应用免疫荧光技术检测PTH作用下HK-2细胞中d平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果HK-2细胞有基础水平的CTGFmRNA和蛋白表达，PTH刺激后其表达量显著增加。PTH最佳刺激浓度是10^-10omol／L，最佳刺激时间是72h。10^-10mol／L PTH干预HK-2细胞12h后，荧光素酶活性较对照组显著升高（1．888±0．078比0．989＋0.030，P〈0．01）；光镜下可见细胞由立方形铺路石样转变为梭形，随作用时间延长转分化现象更显著。PTH刺激HK-2细胞12h后，免疫荧光检测可见细胞质中有α-SMA表达；PTH刺激24h后，α-SMA表达明显增多，与CTGF mRNA和蛋白表达的时间效应一致。结论PTH可上调HK-2细胞CTGF表达，并具有促进HK-2细胞转分化的作用。; 郭云珊袁伟杰叶菡洋傅鹏梅小斌战晓丽刘凌; 关键词：甲状旁腺激素肾小管上皮细胞纤维化结缔组织生长因子

老年肾脏病的特殊性及营养治疗价值被引量：4: 2006年; 袁伟杰刘凌; 关键词：老年人群肾脏病营养

金雀异黄素对PTH诱导人近曲小管上皮细胞CTGF表达的影响: 【目的】了解金雀异黄素（genistein,Gen）对甲状旁腺激素（PTH）诱导人近曲小管上皮细胞（HK-2）结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响及其机制。【方法】将体外培养的 HK-2分为4组:正常对照组, 未加任...; 郭云珊袁伟杰战晓丽刘凌郭志勇付鹏许静吴灏孙莉静崔若兰; 关键词：PTH 金雀异黄素; 文献传递

甲状旁腺激素通过丝裂原活化蛋白激酶信号通路诱导人近曲小管上皮细胞结缔组织生长因子表达被引量：4: 2008年; 目的观察甲状旁腺激素（PTH）对人肾小管上皮细胞分泌结缔组织生长因子（CTGF）的影响，并探讨丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号途径在此过程中的作用。方法采用实时定量PCR、Western印迹、报告基因等技术，观察胛H诱导人近端肾小管上皮细胞系HK．2细胞CTGF表达的情况。使用信号通路抑制剂PD98059、U0126阻断信号通路以明确胛H发挥作用的信号途径。结果正常HK-2细胞有基础水平的CTGFmRNA和蛋白表达，PTH刺激后其表达水平显著增加。10^-10mol／LPTH作用12h后，荧光素酶活性较对照组明显升高[（1．8884±0．0780）比（0．9891±0．0300）A，P〈0．01]。正常HK-2细胞有少量p-ERKI／2表达，胛H刺激后p-ERKI／2表达明显升高，以10^-10mol／L胛H作用30min时效应最强；MAPK通路抑制剂PD98059、U0126作用后，CTGFmRNA、蛋白、基因启动子表达均明显下降。结论删可诱导HK-2细胞CTGF表达，其作用可能是通过MAPK信号通路来实现的。; 郭云珊袁伟杰战晓丽刘凌张懿谌卫叶菡洋; 关键词：甲状旁腺激素结缔组织生长因子丝裂原活化蛋白激酶

高磷对血管平滑肌细胞钙化的影响及阿托伐他汀的干预效应: 2008年; 目的观察高磷对大鼠血管平滑肌细胞（RVSMC）钙化的影响，及探讨阿托伐他汀在RVSMC钙化中的保护作用及相关机制。方法用不同的试剂培养RVSMC，分别为正常磷组（Pi 1．4mmol／L）、高磷组（Pi 2．0mmol／L、2．6mmol／L）、凋亡抑制组（Pi 2．6mmol／L＋ZVAD—FMK 0．1μmol／L、Pi 2．6mmol／L＋ZVAD—FMK 1．0μmol／L、Pi 2．6mmol／L＋ZVAD—FMK 2．0μmol／L）和阿托伐他汀组（Pi 2．6mmol／L＋Statin 1 nmol／L、Pi 2．6mmol／L＋Statin 10 nmol／L、Pi 2．6mmol／L＋Statin 100 nmol／L）。甲O-酚酞络合酮方法测定平滑肌细胞钙含量，BCA法测定蛋白含量，用蛋白含量标化钙含量，同时以von Kossa染色观察细胞钙化情况。ELISA方法测定不同时间各组细胞的相对凋亡量。结果（1）培养第3、6、9天时，Pi 2．0mmol／L、Pi 2．6mmol／L组与Pi 1．4mmol／L组相比，RVSMC钙沉积较多（P〈0．05）。（2）培养第6天时，Pi 2．6mmol／L＋ZVAD—FMK 1．0μmol／L、Pi 2．6mmol／L＋ZVAD—FMK 2．0μmol／L组与Pi 2．6mmol／L组相比，RVSMC钙沉积较少（P〈0．05）；Pi 2．6mmol／L＋Statin 10nmol／L、Pi 2．6mmol／L＋Statin 100nmol／L组与Pi 2．6mmol／L组相比，细胞钙沉积较少（P〈0．05）。von Kossa染色显示Pi 2．6mmol／L组细胞有大量黑色颗粒沉积，而Pi 2．6mmol／L＋Statin 100nmol／L组较少。（3）培养第3、6、9天时，Pi 2．6mmol／L与Pi 1．4mmol／L相比，细胞相对凋亡量较多（P〈0．05）；培养第12、24小时，Pi 2．0mmol／L、Pi 2．6mmol／L组与Pi 1．4mmol／L组相比，细胞相对凋亡量较多（P〈0．05）；培养第6天、第24小时时，Pi 2．6mmol／L＋Statin 10nmol／L、Pi 2．6mmol／L＋Statin 100nmol／L与Pi 2．6mmol／L组相比，细胞相对凋亡量较少（P〈0．05）。结论高磷培养可诱导RVSMC体外钙化。阿托伐他汀对高磷诱导的RVSMC钙化有保护作用，此作用可能与其降低RVSMC凋亡有关。; 战晓丽袁伟杰于建平傅鹏郭云珊刘凌; 关键词：钙质沉着症细胞凋亡阿托伐他汀

类癌综合征1例临床分析被引量：1: 2006年; 刘凌; 关键词：类癌综合征肺不典型类癌尿量减少纤支镜活检垂体后叶素 5-羟色胺

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刘凌

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