何友新 作品数:11 被引量:19 H指数:3 供职机构: 秦皇岛市第二医院 更多>> 发文基金: 秦皇岛市科技支撑计划项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
多种维生素联合治疗乳腺增生300例临床观察 杨贺庆 任春振 才忠启 王晓洁 杨宝凤 王东和 何友新 许涛 何方 该课题在该院进行了临床应用,收效良好。Β-胡萝卜素,维生素E和维生素B2多种维生素联合应用治疗乳腺增生,与三苯氧胺相比,无毒副作用,药物协同作用好,疗效满意,并且口感好,价格低廉,患者容易接受,依从性好,复发率低。该研究...关键词:关键词:乳腺增生治疗 药物疗法 乳腺癌组织中SHC1、CA153表达水平及其与患者病理特征、淋巴结转移的关系 被引量:2 2025年 目的探讨乳腺癌组织中含有Src同源2结构域的衔接蛋白1(SHC1)、糖类抗原153(CA153)表达水平及其与患者病理特征、淋巴结转移的关系。方法选取2021年1月至2023年10月秦皇岛市第二医院收治的乳腺癌患者186例,切除癌组织和癌旁组织,分别设立乳腺癌组和癌旁组。比较两组SHC1、CA153表达差异,分析SHC1、CA153与患者病理特征的关系,采用多因素logistics回归分析探讨乳腺癌淋巴结转移的影响因素。结果乳腺癌组SHC1、CA153阳性率均高于癌旁组,差异有统计学意义(P<0.05)。SHC1表达阳性乳腺癌患者肿块直径>2 cm、组织学分级为Ⅲ级、分化程度为低分化、脉管有内栓塞占比高于SHC1表达阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05),CA153表达阳性乳腺癌患者肿块直径>2 cm、组织学分级为Ⅲ级、分化程度为低分化、脉管有内栓塞的占比高于CA153表达阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。淋巴结转移患者肿块直径>2 cm、组织学分型为Ⅲ级、分化程度为低分化、SHC1阳性表达及CA153阳性表达占比高于淋巴结未转移组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示,肿块直径、组织学分型、分化程度及SHC1、CA153表达是乳腺癌患者淋巴结转移的影响因素(P<0.05)。结论乳腺癌组织中SHC1、CA153均呈高表达,两指标与乳腺癌患者的病理特征及淋巴结的转移有一定关联,对评估乳腺癌患者淋巴结转移风险有一定临床价值。 万爽 王东和 韩林荟 苗聪聪 何友新关键词:乳腺癌 糖类抗原153 淋巴结转移 行为转变理论心理护理对新辅助治疗期间乳腺癌患者的情绪及癌性疲乏的影响 2025年 目的 探讨行为转变理论心理护理对新辅助治疗期间乳腺癌患者情绪及癌性疲乏的影响。方法 纳入2022年5月~2023年12月90例乳腺癌患者,均采用新辅助治疗。数字表法随机分为两组,对照组43例患者采用常规心理护理,观察组47例患者采用行为转变理论心理护理。比较护理前后焦虑、抑郁情绪以及癌性疲乏。结果 护理后两组焦虑自评量表(Self-rating anxiety scale,SAS)、抑郁自评量表(Self-rating depressed scale,SDS)均较护理前下降,但观察组护理后各项评分低于对照组(P<0.05),护理后两组认知、躯体、情感等癌性疲乏评分均显著降低,但观察组护理后各项评分低于对照组(P<0.05)。结论 行为转变理论心理护理能够有效降低乳腺癌新辅助治疗期间的焦虑、抑郁情绪,减轻癌性疲乏。 钟盼 何友新 万爽 杨贺庆关键词:行为转变理论 心理护理 乳腺癌 新辅助治疗 情绪 癌性疲乏 宫颈癌术后患者血清IL-1β,MMP-2,25(OH)D表达与下肢深静脉血栓发生的相关性分析 2025年 目的探讨宫颈癌(CCA)术后患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、25-羟维生素D[25(OH)D]表达与下肢深静脉血栓(DVT)发生的相关性分析。方法选取2023年6月至2024年6月在秦皇岛市第二医院就诊的104例CCA患者为研究对象,患者均接受腹腔镜手术治疗,根据术后是否发生下肢DVT,将患者分为DVT组43例和非DVT组61例。ELISA法检测血清IL-1β、MMP-2、25(OH)D水平。Pearson法分析CCA术后发生下肢DVT患者血清IL-1β、MMP-2、25(OH)D与DVT指标的相关性;多因素Logistic回归分析CCA患者术后发生下肢DVT的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析术后血清IL-1β、MMP-2、25(OH)D水平对CCA患者术后发生下肢DVT的预测价值。结果与非DVT组相比,DVT组血清IL-1β、MMP-2水平显著较高(t=7.720、8.387,P<0.001),血清25(OH)D水平显著较低(t=7.441,P<0.001);DVT组纤维蛋白原(FIB)和D-二聚体水平显著高于非DVT组(t=7.017、2.502,P<0.05);CCA术后发生下肢DVT患者血清IL-1β、MMP-2与D-二聚体和FIB呈显著正相关(r=0.403、0.328、0.417、0.346,P<0.05),血清25(OH)D与D-二聚体和FIB呈显著负相关(r=-0.451、-0.493,P<0.001);D-二聚体(OR=1.457,95%CI:1.140~1.861)、FIB(OR=1.319,95%CI:1.082~1.608)以及血清IL-1β(OR=2.194,95%CI:1.365~3.526)、MMP-2(OR=2.597,95%CI:1.275~5.290)、25(OH)D(OR=0.762,95%CI:0.619~0.938)是影响CCA患者术后发生下肢DVT的因素(P<0.05);术后血清IL-1β、MMP-2、25(OH)D及三者联合预测CCA患者术后发生下肢DVT的曲线下面积(AUC)分别为0.908、0.846、0.891、0.961,三者联合优于各自单独预测(Z_(三者联合-IL-1β=)2.225、Z_(三者联合-MMP-2=)3.199、Z_(三者联合-25(OH)D)=2.364,P=0.026、0.001、0.018)。结论CCA术后患者血清IL-1β、MMP-2水平升高,血清25(OH)D水平降低,与下肢DVT发生显著相关,三者联合对CCA患者术后发生下肢DVT有较高的预测价值。 李华 赵宝祥 何友新 周跃进关键词:宫颈癌 术后 下肢深静脉血栓 基质金属蛋白酶-2 25-羟维生素D 乳腺癌前哨淋巴结活检138例临床分析 被引量:7 2016年 目的:探讨前哨淋巴结活检在早期乳腺癌手术患者中的临床应用价值。方法138例乳腺癌患者,均为女性,临床分期为Ⅰ、Ⅱ期,年龄32~55岁,平均44岁。术前均采用1%亚甲蓝2 mL 乳晕下注射,肿瘤组织已送病理检查者注射到取活检的空腔周围乳腺组织内,10~15 min 后行前哨淋巴结切除病理检查,而后常规行改良根治术或根治术,切除标本送病理检查,术后病理切片检查前哨淋巴结及手术切除标本。结果138例患者成功检出率96.3%,准确率96.1%,敏感度为91.1%,假阴性率4.8%。结论对于Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌患者,结合前哨淋巴结活检选择性地行淋巴结清扫可以降低腋窝淋巴结清扫术带来的相关并发症。 何友新 才忠启关键词:乳腺肿瘤 前哨淋巴结 前哨淋巴结活检术 前哨淋巴结活检联合可疑淋巴结选取在早期乳腺癌中的应用研究 被引量:5 2020年 目的:在早期乳腺癌前哨淋巴结活检(sentinel lymph node biopsy,SLNB)基础上,联合乳腺癌腋窝可疑淋巴结选取活检,探讨其对SLNB假阴性率的影响及对早期乳腺癌患者行腋窝淋巴结清扫(axillary lymph node dissection,ALND)手术的指导。方法:选取原发性乳腺癌患者110例,其中单纯SLNB阳性74例。术前应用SLNB联合乳腺癌腋窝可疑淋巴结选取进行活检,术后将可疑淋巴结与前哨淋巴结阳性患者进行ALND。结果:术后病理证实腋窝淋巴结阳性81例,单纯SLNB敏感性、假阴性率、准确率分别为91.36%、8.64%、91.82%,前哨淋巴结活检联合可疑淋巴结选取分别为100.00%、0.00%、100.00%,二者敏感性、假阴性率、准确率比较,差异均具有统计学意义(χ2=6.89,8.96,6.67,P<0.05)。行改良根治术81例,保乳术29例。结论:早期乳腺癌腋窝SLNB联合可疑淋巴结选取与SLNB比较,能显著降低假阴性的发生,提高ALND范围。 何友新 杨贺庆关键词:假阴性率 新辅助化疗分别联合保乳术和改良根治术治疗Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌的应用效果 被引量:1 2025年 目的探析新辅助化疗分别联合保乳术和改良根治术治疗Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌的应用效果。方法回顾性分析2017年1月至2019年12月收治的99例乳腺癌患者的临床资料,根据治疗方式不同分为对照组(新辅助化疗联合改良根治术,n=49例)和观察组(新辅助化疗联合保乳术,n=50例)。采用SPSS 25.0软件处理数据,围手术期指标、血清肿瘤标志物等计量资料以(x±s)表示,采用独立样本t检验;术后并发症发生率、复发生存情况等计数资料行χ^(2)检验。P<0.05为差异有统计学意义。结果两组患者手术时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者住院时间、拔除引流管时间短于对照组,且术中出血量低于对照组(P<0.05)。两组患者术后的血清糖类抗原(CA)125、癌胚抗原(CEA)水平均较术前下降,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者术后并发症总发生率(4.0%)低于对照组(18.4%),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者术后3年内复发率和生存率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论相比于改良根治术治疗,保乳术治疗乳腺癌患者也具有相似的治疗效果,但后者术中出血量更少,住院以及拔除引流管时间更短,术后并发症发生率更低。 何友新 韩林荟 杨贺庆关键词:乳腺癌 改良根治术 保乳术 新辅助化疗 PCOS患者凝血-纤溶因子、血清TSP-1水平变化及与性激素水平的关系 2025年 目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者凝血-纤溶因子、血清凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)水平变化及与性激素水平的关系。方法回顾性选取2021年2月至2024年2月秦皇岛市第二医院收治的113例PCOS患者作为研究对象,根据PCOS亚型分为H+O型组(n=21)、H+P型组(n=42)、P+O型组(n=17)和H+P+O型组(n=33),其中H为高雄激素血症,O为稀发或无排卵,P为多囊卵巢。比较四组凝血因子FⅧ、凝血因子FⅩ、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、血管性血友病因子(vWF)、D-二聚体(D-D)、血清TSP-1、雌二醇(E 2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平。采用Pearson法分析不同PCOS亚型患者凝血-纤溶因子、血清TSP-1水平与性激素水平的相关性。结果四组凝血因子FⅧ、凝血因子FⅩ、PAI-1、vWF、D-D、TSP-1水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05);P+O型组凝血因子FⅧ低于H+P型组,H+P+O型组凝血因子FⅧ高于其他三组(P<0.05);H+P+O型组凝血因子FⅩ高于H+O型组、H+P型组(P<0.05);H+P+O型组PAI-1水平高于H+P型组(P<0.05);H+P+O型组vWF水平高于H+O型组、H+P型组(P<0.05);H+P+O型组D-D、TSP-1水平高于其他三组,H+P型组TSP-1水平低于H+O型组(P<0.05)。四组E 2、FSH水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);四组LH、T水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05);H+P+O型组LH、T水平高于其他三组,P+O型组LH、T水平高于H+O型组,P+O型组LH水平高于H+P型组,H+P型组LH、T水平高于H+O型组(P<0.05)。四组凝血因子FⅧ、凝血因子FⅩ、PAI-1、vWF、D-D水平与LH、T水平呈正相关(P<0.05),TSP-1水平与LH、T水平呈负相关(P<0.05),H+P+O型相关度最高。结论PCOS不同亚型在代谢、凝血-纤溶因子、血清TSP-1、性激素水平上存在显著差异,其中凝血-纤溶因子、血清TSP-1水平与LH、T水平相关,H+P+O型相关性最高。 赵宝祥 李华 孙川 何友新 张甍关键词:凝血酶敏感蛋白-1 性激素 β-胡萝卜素、维生素E和维生素B_2联合治疗乳腺增生300例临床观察 被引量:3 2011年 目的:观察β-胡萝卜素、维生素E和维生素B2联合治疗乳腺增生症的临床疗效。方法:300例患者分为联合治疗组(n=200)和三苯氧胺治疗组(n=100),比较各组疗效和副作用情况。结果:联合治疗组总有效率为91.6%,三苯氧胺组总有效率为78.2%。结论:联合治疗组治疗乳腺增生症的毒副作用小,疗效显著。 杨贺庆 何友新关键词:乳腺增生 维生素E 维生素B2 Β-胡萝卜素 三苯氧胺 急性盆腔炎并发盆腔脓肿患者外周血miR-224、TGF-β1/Smad基因表达及临床意义 2025年 目的探讨急性盆腔炎(APID)并发盆腔脓肿患者外周血微小RNA(miR)-224、转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad基因表达及临床意义。方法选取2021年9月至2024年4月秦皇岛市第二医院收治的48例APID并发盆腔脓肿患者作为感染组,选取同期收治的48例APID未并发盆腔脓肿患者作为未感染组。采用电化学发光法检测两组降钙素原(PCT)水平,采用速率散射比浊法检测血清C反应蛋白(CRP)水平,采用放射免疫法检测白介素-6(IL-6)水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及凝胶分析软件(TotalLab,Quant)检测外周血miR-224、TGF-β1/Smad基因表达水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析外周血miR-224、TGF-β1/Smad基因表达对APID合并盆腔脓肿的诊断价值,采用Pearson法分析CRP、IL-6、PCT水平与外周血miR-224、TGF-β1/Smad基因表达水平的相关性。结果感染组CRP、IL-6、PCT、miR-224、TGF-β1、Smad水平均高于未感染组(P<0.05)。外周血miR-224、TGF-β1/Smad基因表达及三者联合诊断均对APID合并盆腔脓肿具有一定预测性能(P<0.05)。CRP、IL-6、PCT水平与外周血miR-224、TGF-β1/Smad基因表达水平呈正相关(P<0.05)。结论APID并发盆腔脓肿患者外周血miR-224、TGF-β1/Smad基因表达水平显著升高,对APID合并盆腔脓肿具有较高诊断价值。 李华 赵宝祥 何友新 孙川关键词:急性盆腔炎 盆腔脓肿 微小RNA 转化生长因子-Β1 SMAD蛋白