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高连印: 作品数：116 被引量：349H指数：11; 供职机构：首都医科大学中医药学院更多>>; 发文基金：北京市自然科学基金首都医科大学校长研究基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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钱英教授治验12例慢性乙型肝炎患者YMDD变异的临床观察: 2007年; 付修文高连印刘敏; 关键词：乙型肝炎 YMDD

中医临床基础学科的定位与构建被引量：2: 2009年; 在明确中医临床基础学科定位、性质、任务、研究方向及建设目标的过程中,对其进行了系统探究和分析讨论。中医学科的根本特征是基于临床,离不开临床,紧扣临床,因而中医临床基础学科属性应当归属于中医学中基础学科群;其根本作用是统合基础,综合与延伸基础、指导临床、引领实践研究;其领域应当是病证的临床思维、辨证体系、治疗规律和病证规范化等。着力从临床思维、病证辨治体系、病证治疗规律及病证规范化等4大方向上去构建、充实本学科研究,使其真正成为名符其实的临床基础是本学科努力的目标与方向。; 车念聪耿建国李文刚张秋云高连印谭勇杜宇琼付修文张秋霞夏蓉; 关键词：中医临床基础学科

从湿和瘀谈黄疸病病机: 结合经典著作,探讨黄疸病的病因病机,认为黄疸病的发生,脾胃虚弱为根本原因,湿邪为基本因素,瘀血为关键因素.以《金匮要略》中“脾色必黄，瘀热以行”概括：一，黄疸病的病位在脾；二，湿和瘀是黄疸病的发生的病因病机。此外，黄疸病...; 曹吴冰高连印; 关键词：黄疸病发病机制

清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠Bax蛋白及Bcl-2蛋白表达的影响被引量：3: 2018年; 目的观察清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠Bax、Bcl-2蛋白的表达以及肝细胞凋亡的影响,探讨该方对慢性重型肝炎(chronic severe hepatitis,CSH)大鼠肝细胞凋亡作用机制。方法建立硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)致实验性大鼠重症肝损伤模型,给予清毒汤干预后,用原位细胞凋亡技术法检测大鼠肝细胞凋亡指数(apoptotic index,AI)、蛋白免疫印迹法检测大鼠肝组织中Bax、Bcl-2蛋白表达的水平。结果与正常组比较,模型组AI显著增高(P<0.05),清毒汤各组较模型组AI明显降低,(P<0.01或P<0.05)。清毒汤对实验性肝损伤大鼠模型Bax蛋白表达具有抑制作用(P<0.01),对Bcl-2蛋白表达具有促进作用(P<0.01),能够提高Bcl-2/Bax的比值(P<0.01)。结论清毒汤可以调控Bax、Bcl-2蛋白表达量、降低AI,减轻肝细胞的凋亡和坏死。; 金双高连印赵梦培车念聪张秋云杜宇琼; 关键词：清毒汤凋亡指数 BAX

基于肥大细胞外泌体miR-34c对肠屏障功能的影响探讨清毒汤治疗慢加急性肝衰竭分子机制: 2025年; 目的观察清毒汤调控人肥大细胞源外泌体miR-34c介导的信号通路对肠屏障功能的影响,探讨其治疗慢加急性肝衰竭的分子机制。方法采用1μg/mL脂多糖处理人肥大细胞建立炎症模型,慢病毒转染法使肥大细胞过表达miR-34c,将肥大细胞分为正常组、模型组和miR-34c过表达组,提取各组肥大细胞外泌体。将人肠上皮细胞分为正常组、正常外泌体组、模型外泌体组、miR-34c过表达外泌体组和清毒汤组(miR-34c过表达外泌体+清毒汤),并予相应处理。双荧光素酶基因报告确定miR-34c与骨髓细胞瘤癌基因相关锌指蛋白(MAZ)的靶向关系,RT-qPCR检测肥大细胞及肠上皮细胞miR-34c表达,Western blot检测MAZ、闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白(ZO-1)表达。结果与正常组比较,脂多糖处理和慢病毒转染的肥大细胞miR-34c表达均明显升高(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-34c可靶向抑制MAZ表达。RT-qPCR结果表明,与正常组比较,模型外泌体组和miR-34c过表达外泌体组肠上皮细胞miR-34c表达明显升高(P<0.05,P<0.01),清毒汤组miR-34c表达较miR-34c过表达外泌体组明显降低(P<0.01)。Western blot结果表明,与正常组比较,模型外泌体组和miR-34c过表达外泌体组MAZ、Occludin、ZO-1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),清毒汤组MAZ、Occludin、ZO-1蛋白表达较miR-34c过表达外泌体组明显回升(P<0.05)。结论清毒汤治疗慢加急性肝衰竭可能与调控肥大细胞源外泌体miR-34c介导的信号通路,上调肠上皮紧密连接蛋白表达相关。; 杨佳璇陈月师娟高连印; 关键词：慢加急性肝衰竭清毒汤外泌体肠上皮细胞紧密连接蛋白

截断逆挽方对慢加急性肝衰竭模型大鼠血清TNF-α、肝组织p-JNK及c-Jun的影响被引量：12: 2017年; 目的观察截断逆挽方对慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量、肝组织磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)及转录因子cJun表达的影响,探讨该方干预ACLF大鼠的部分作用机制。方法选择SPF级Wistar雄性大鼠70只,采用数字表法随机分为正常对照组、模型组、截断逆挽方组和JNK抑制剂SP600125(anthrapyrazolone)组,予猪血清免疫诱导大鼠形成肝纤维化模型,再联合D-氨基半乳糖/脂多糖(D-galactosamine/lipopolysaccharide,D-Gal N/LPS)急性攻击,建立ACLF大鼠模型。截断逆挽方组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3 d,SP600125组在急性攻击前0.5 h腹腔注射SP600125。各组大鼠分别在急性攻击后4、8、12 h取材。采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immune sorbent assay,ELISA)检测血清TNF-α含量,蛋白印迹法(Western blotting,WB)检测c-Jun蛋白表达量,免疫组织化学法检测肝组织中p-JNK蛋白表达量,HE染色观察肝脏结构病理变化。结果与正常组相比,模型组各时间点血清TNF-α浓度均升高,差异具有统计学意义(P<0.01);与对应时间点模型组相比,截断逆挽方组及SP600125组4、8 h血清TNF-α含量明显降低(P<0.01),12 h有所升高;与正常组相比,模型组各时间点c-Jun、p-JNK表达量升高(P<0.01);与模型组相比,截断逆挽方组、SP600125组在4 h及8 h c-Jun、p-JNK表达减少(P<0.05),12 h表达增多。截断逆挽方组及SP600125组两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论截断逆挽方在一定程度上可以减轻ACLF大鼠肝细胞的损伤,其作用机制可能是通过影响JNK信号通路介导的细胞凋亡,从而保护肝细胞,抑制肝衰竭。; 穆凌云李金霞张秋云陈煜高连印杜宇琼; 关键词：慢加急性肝衰竭 JNK信号通路

慢性乙型肝炎舌色定量研究: 目的:应用色度学方法进行慢性乙型肝炎(简称慢乙肝)舌色的客观诊断。方法:选择2002年12月～2003年9月间我校附属北京佑安医院就诊的慢乙肝患者11 3例,采用RGB、Lab、HIS颜色空间对患者舌色进行量化,进行各种...; 刘文兰胡建华车念聪李秀惠高连印张红月王敏; 关键词：慢性乙型肝炎舌色色度学客观化; 文献传递

21.中医药治疗慢性肝病肠源性内毒素血症的研究进展: 内毒素血症可加速肝细胞的死亡,促进肝纤维化并使肝硬化的相关并发症提早出现.本文介绍中医药治疗内素素症的理论研究、临床研究和实验研究状况.; 高连印王融冰; 关键词：内毒素血症肝炎中医治疗; 文献传递

滋阴通下药对硫代乙酰胺致肝损伤模型大鼠炎性细胞因子的影响被引量：1: 2013年; 目的观察滋阴通下药及通下药对硫代乙酰胺(TAA)所致内毒素血症模型大鼠炎性细胞因子水平的影响。方法建立TAA所致大鼠肝损伤内毒素血症模型,以滋阴通下药加味小承气汤、通下药大承气汤、阳性对照药乳果糖进行干预,采用血液生化及ELISA法检测,观察其对模型大鼠内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的影响。结果滋阴通下药组、通下药组、乳果糖组肝损伤大鼠血清中内毒素、TNF-α、ALT、AST水平明显低于模型组(P<0.01);滋阴通下药组与通下药组比较内毒素、TNF-α、ALT、AST水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论滋阴通下药及通下药均为治疗肝病内毒素血症的有效方药,滋阴通下药疗效优于单纯通下药。; 高连印车念聪张秋云付修文杜宇琼; 关键词：内毒素肝损伤

络病理论在自身免疫性疾病中的临床应用: 2015年; 络病是指疾病发展过程中各种不同致病因素损伤络脉所导致的其功能障碍及结构损伤的病变,具有可累及全身各个系统、器官的特点。络病理论目前已经成为辨治多种疑难病、内伤杂病及外感重症的重要理论。自身免疫性疾病(AID)存在多器官损害的特点,与络病特点相似,故使用如何运用络病理论指导AID的中医治疗成为近年来的重要研究方向之一。; 杜宇琼车念聪张秋云高连印; 关键词：络病自身免疫性疾病

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