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杜欣

作品数:3 被引量:3H指数:1
供职机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
发文基金:上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇硼替佐米
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇阿糖胞苷
  • 2篇胞苷
  • 2篇U937细胞
  • 1篇低浓度
  • 1篇凋亡机制
  • 1篇妊娠
  • 1篇妊娠合并
  • 1篇细胞凋亡机制
  • 1篇化疗
  • 1篇急性
  • 1篇急性白血
  • 1篇急性白血病
  • 1篇阿糖胞苷诱导
  • 1篇白血
  • 1篇白血病
  • 1篇U937

机构

  • 3篇上海交通大学...

作者

  • 3篇杜欣
  • 3篇周励
  • 2篇何丛
  • 2篇童建华
  • 2篇贾培敏
  • 2篇杜圣红
  • 1篇沈志祥

传媒

  • 2篇中国实验血液...
  • 1篇国际输血及血...

年份

  • 2篇2012
  • 1篇2010
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷诱导U937细胞凋亡的研究被引量:1
2012年
本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷(Ara-C)对U937细胞株的作用及机制。通过细胞计数,细胞形态学检查,流式细胞术和Western blot方法检测硼替佐米(10 nmol/L)和(或)Ara-C(50 nmol/L)处理前后U937细胞的增殖抑制和凋亡及其机制。结果显示,硼替佐米和Ara-C单药均能抑制U937细胞增殖,两药联合的抑制作用更加明显,细胞增殖抑制率在24和48 h分别达(55.00±2.81)%和(70.02±3.33)%;硼替佐米联合低浓度Ara-C能协同诱导U937细胞凋亡,促使线粒体跨膜电位下降,阳性细胞率达(38.70±1.54)%。两药联合应用还能协同诱导caspase-9,-8,-3的活化。结论:硼替佐米联合低浓度Ara-C主要通过线粒体途径、可能还通过死亡受体途径诱导U937细胞凋亡。
杜欣贾培敏何丛杜圣红童建华周励
关键词:硼替佐米阿糖胞苷U937细胞细胞凋亡
妊娠合并急性白血病的治疗进展被引量:1
2010年
妊娠合并急性白血病病情凶险,白血病化疗和孕妇保胎之间的矛盾始终难以很好解决.本文就妊娠合并急性白血病治疗的最新进展作一综述.
杜欣周励沈志祥
关键词:妊娠急性白血病化疗
硼替佐米联合阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡机制的深入研究被引量:1
2012年
本研究旨在探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡的机制。通过细胞计数检测细胞增殖,用流式细胞仪分析细胞周期和活性氧(ROS)水平,Western blot检测凋亡信号通路相关蛋白的表达。结果表明,10 nmol/L硼替佐米联合50 nmol/L阿糖胞苷对U937细胞有明显增殖抑制作用。两药联合协同诱导细胞凋亡。两药联合较单药处理能明显协同增加U937细胞ROS的水平,并能明显上调U937细胞中p-P38,p-JNK表达,下调p-ERK的表达。结论:硼替佐米联合阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡,其机制可能与ROS的损伤导致JNK、P38通路的激活和ERK的下调,从而影响细胞线粒体途径有关。
何丛杜欣杜圣红贾培敏童建华周励
关键词:硼替佐米阿糖胞苷U937细胞凋亡
共1页<1>
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